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Enfermedá de Parkinson

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Enfermedá de Parkinson

Una tomografía per emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa (18F) (FDG): árees más calientes reflexen medría na captación de glucosa; y puede revelar actividá dopaminérgica amenorgada nos ganglios basales y facilitar el diagnósticu
Clasificación y recursos esternos
CIE-10 G20, F02.3
CIE-9 332.0
CIAP-2 N87
OMIM 168600
DiseasesDB 9651
MedlinePlus 000755
PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés)
eMedicine neuro/304
Especialidá neuroloxía
Sinónimos
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La enfermedá de Parkinson (EP), tamién denomada mal de Parkinson, parkinsonismo idiopático, paralís agitante o a cencielles párkinson,[1][2] ye una enfermedá neurodexenerativa crónica carauterizada por bradicinesia (movimientu lentu), rixidez (aumentu del tonu muscular) y temblón.[3][4]

La enfermedá de Parkinson clasificar con frecuencia como un trestornu del movimientu, sicasí, tamién desencadena alteraciones na función cognitiva, depresión, dolor y alteraciones na función del sistema nerviosu autónomu.[3][4]

Esta enfermedá representa'l segundu trestornu neurodexenerativu pola so frecuencia, asitiándose por detrás de la enfermedá d'Alzheimer.[5] Ta estendida per tol mundu y afecta tanto al sexu masculín como al femenín, siendo frecuente qu'apaeza a partir del sestu deceniu de vida. Amás d'esta variedá tardida, esiste otra versión precoz que se manifiesta n'edaes inferiores a los cuarenta años.[1][5]

La enfermedá de Parkinson aumenta la so severidá col tiempu, de resultes de la destrucción progresiva, por causes qu'inda se desconocen, de les neurones pigmentadas de la sustancia negro.[5][6]

En 1997 la Organización Mundial de la Salú estableció que'l 11 d'abril celebraría'l Día mundial del párkinson, coles mires d'amontar la concienciación de les necesidaes de les persones aquexaes d'esta dolencia. Establecióse esta fecha pos correspuende a la nacencia de James Parkinson, el médicu británicu que describió per primer vegada'l paralís agitante», términu qu'él mesmu acuñó.[7]

Clasificación

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La enfermedá de Parkinson clasificar n'estadios clínicos según el grau de afectación.

Hai delles escales d'evaluación que pueden utilizase como ferramientes pa determinar la progresión de la enfermedá. Los criterios pa evaluar la enfermedá de Parkinson centrar na severidá de les alteraciones motores y nel grau de deterioru nes actividaes diaries d'una persona.

Les escales d'evaluación d'usu xeneral, como la de Hoehn y Yahr, centrar nes alteraciones motores. Estes alteraciones evaluar según la so severidá nuna escala del 1 a 5. Nesta escala, dependiendo de les dificultaes d'una persona pa realizar les sos actividaes, asígnase un puntaje de 1 y 2 (leve a moderáu) na etapa temprana del cuadru, puntaje de 2 y 3 (moderáu a severu) na etapa media y un puntaje de 4 y 5 (severu a invalidante) na etapa más avanzada de la enfermedá.

La Escala d'evaluación de la enfermedá de Parkinson (UPDRS) ye más completa que la escala de Hoehn y de Yahr. Toma en cuenta l'alteración pa la realización de les actividaes diaries, el comportamientu, l'humor, los entueyos cognoscitivos y los efeutos del tratamientu respeuto de les alteraciones motores.[8]

Historia

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En 1817, James Parkinson, médicu inglés, describió un síndrome que denominó Paralís Agitans, que foi darréu denomináu como enfermedá de Parkinson por Jean-Marie Charcot.[9]

Epidemioloxía

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El consumu d'agua proveniente de pozos podría ser una de les razones poles qu'esiste una mayor prevalencia de la enfermedá de Parkinson nel ámbitu rural.[10]

Globalmente, la incidencia añal de la enfermedá de Parkinson ye de dieciocho nuevos casos per cada cien mil habitantes, pero l'alta esperanza de vida que suelen presentar los pacientes fai que la prevalencia de la enfermedá na población seya cuantitativamente mayor que la incidencia, rexistrándose unos cientu sesenta y cuatro casos per cada cien mil habitantes. Según los estudios auspiciados pol grupu d'estudiu del Europarkinson, la prevalencia de la enfermedá de Parkinson nel continente européu ye de 1,43 % nes persones que superen los sesenta años d'edá, anque se fixeron estimaciones n'estaos como España o Reinu Xuníu, qu'esponen que cerca de cientu venti mil habitantes vense afeutaos por esta enfermedá en dos talos países. N'América del Norte la cifra disparar hasta'l millón de pacientes aquexaos d'esta enfermedá, tando afeutada un 1 % de la población que supera los 65 años.

N'edaes tempranes, concretamente antes de los cuarenta años, la enfermedá de Parkinson ye escepcional y la so prevalencia ye menor del 1/100 000. La incidencia d'esta enfermedá empieza a aumentar a partir de los cincuenta años y nun s'estabiliza hasta los ochenta, magar esti fechu puede ser resultáu d'un sesgu de seleición.

Dellos estudios punxeron al descubiertu una prevalencia acentuada de la enfermedá de Parkinson nel mediu rural, especialmente ente los varones. Esto puede debese a que la vida nel campu inclúi en delles ocasiones, distintes esposiciones ambientales de riesgu, como contaminación na agua de los pozos, usu de pesticides ya insecticides.[10]

Mortalidá

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Los estudios sobre la mortalidá na enfermedá de Parkinson atópense llindaos pola escasez de precisión de los certificaos de fallecimientu, según pol tracamundiu diagnóstica ente'l párkinson idiopático y otros tipos de trestornos neurodexenerativos. Con tou ello, puede establecese que les tases de mortalidá son baxes pa cualquier estratu d'edá y que la edá de la muerte de los pacientes foi moviéndose hasta edaes más avanzaes, por un progresivu aumentu de la esperanza de vida. Amás, tou paez indicar que'l tratamientu con levodopa amenorga'l riesgu de muerte de los pacientes, especialmente mientres los primeros años de la enfermedá. Ello ye que y n'efeutu la mortalidá estandarizada de la la enfermedá de Parkinson asítiase en 2,9 antes de producise la introducción de la levodopa, pos tres l'apaición del fármacu la cifra esperimentó un colosal descensu que la dexó en 1,3, apurriéndo-y a los pacientes una esperanza de vida que raspiaba la normalidá. Sicasí, una revisión sistemática del efeutu de levodopa nel cambéu de la esperanza de vida demostró que la meyora que se produxera a consecuencia del tratamientu farmacolóxicu yera menor, con una estimación de la mortalidá estandarizada de 2,1.[Nota 1]

Cuando se sobrevien la muerte nos pacientes aquexaos d'enfermedá de Parkinson, esta suel ser debida a una infeición intercurrente, xeneralmente torácica, o a un traumatismu producíu en dalguna de les cayíes causaes pola inestabilidá postural. Hai de solliñar, que los pacientes con enfermedá de Parkinson tienen una menor probabilidá de finar por cuenta de cáncer o d'enfermedaes cardiovasculares que la población xeneral. [ensin referencies]

Etioloxía

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Anguaño desconozse la causa exacta de la enfermedá de Parkinson, pero tou paez indicar que se trata d'una combinación de ciertos factores ambientales, xenéticos, l'dañu oxidativo[11] y el procesu normal d'avieyamientu,[12] con un probable papel fundamental de la conexón intestín-celebru.[13] Anque los estudios epidemiolóxicos amuesen qu'unu de los factores de riesgu de mayor preponderancia son los antecedentes familiares, les teoríes etiolóxiques tóxicu-ambientales fueron tomando cada vez mayor importancia en desmedro de les teoríes xenétiques.[14]

Evidencies actuales sofiten la hipótesis de que la enfermedá de Parkinson empieza nel intestín y arrobínase al traviés de los sistemes nerviosos simpáticu y parasimpáticu hasta la sustancia negro y el sistema nerviosu central.[13]

Estudios realizaos hasta la fecha atoparon un riesgu cimero de desenvolver la enfermedá de Parkinson ente'l personal espuesto profesionalmente a ciertos plaguicides, fundamentalmente insecticides y yerbicíes. Otros factores rellacionáronse con un mayor riesgu de desenvolver la enfermedá de Parkinson, tales como'l consumu d'agua de pozu, l'agricultura y la vida rural, magar nun se pudo determinar si guarden rellación cola esposición a los plaguicidas o si tratar de factores de riesgu independiente.[15]

Patoxenia

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La enfermedá de Parkinson carauterizar pola perda o dexeneración de les neurones dopaminérgicas na sustancia negro y la formación de cuerpos de Lewy en diches neurones.[16]

L'alteración de l'alfa-sinucleína y la so acumuladura nos cuerpos de Lewi tien una mayor estensión y afecta otres zones y sistemes neuronales, como'l colinérgico, el noradrenérgico y el serotoninérgico.[9]

Cuadru clínicu

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El diagnósticu de la enfermedá de Parkinson puede realizase naquellos individuos que presenten siquier dos de cuatro signos cardinales:

  • Temblón en reposu.
  • Hipertonía muscular (rixidez muscular).
  • Bradicinesia (lentitú nos movimientos voluntarios ya involuntarios, pero principalmente dificultá pa empezar y terminalos).
  • Perda de reflexos posturales.
  • Temblón cefálicu segmentario.

El temblón en reposu ta presente n'aprosimao 85 % de los casos con enfermedá de Parkinson. L'ausencia d'espresión facial, amenorgamientu del ceguñu y del movimientu de los brazos al caminar completen el cuadru clínicu.

Munchos d'estos síntomes son comunes nos vieyos y pueden ser causaos por otres afecciones. En pacientes con dalgunos d'estos síntomes parkinsonianos, y con ausencia de temblones, presente nel 15% de pacientes con párkinson, pueden abarruntase otres patoloxíes del sistema nerviosu, tales como les hidrocefalies. Concretamente, la hidrocefalia normotensiva tamién apaez en vieyos, deteriora les funciones del sistema nerviosu, llevando a la llocura, y preséntase con síntomes paecíos a los del párkinson, ensin apaición de temblones.[17] La prueba diagnóstica pa confirmar o refugar la hidrocefalia normotensiva ye un TAC.

Manifestaciones motores

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  • Bradicinesia.
  • Alteración de la motricidad fina.
  • Micrografía (estáu en que la lletra en manuscrita del paciente cada vez se fai más pequeña y ilegible).
  • Hipofonía.
  • Sialorrea (producción escesiva de cuspia).
  • Temblón en reposu de 4 a 6 Hz. Non rítmicu. Nun regular.
  • Rixidez muscular.
  • Signu o Fenómenu de la Rueda dentada.
  • Alteración de la postura.
  • Inestabilidá postural.

Non tolos síntomes apaecen en tolos pacientes y la evolución y progresión de la enfermedá ye bien variable según los casos.

El tipu de temblón qu'apaez en pacientes con enfermedá de Parkinson consiste nuna especie de baturiciu qu'apaez cuando'l paciente ta en reposu pero que mengua cuando'l paciente ta realizando dalguna actividá o mientres el suañu.

La enfermedá puede apaecer con una llixera contraición na cual el temblón suel afectar al brazu, la mano o los deos conocíu como «movimientu de faer píldores» o «movimientu de cuntar monedes» que se caracteriza por un movimientu de desplazamientu escontra alantre y tras de los deos pulgar y índiz. Los síntomes de temblón afecten primeramente un solu llau del cuerpu.

La perda del equilibriu puede faer que'l paciente cáyase y producir mancadures. Esta dificultá y la perda de la capacidá de caltener la postura vense afeutaes principalmente na marcha, al xirar y al permanecer de pies. Tamién al intentar llevantase o al inclinase alantre. Ye por eso que s'encamienta usar un andador o un cayáu.

La bradicinesia o lentitú nos movimientos fai que'l paciente tenga qu'esforciar el doble pa realizar les sos xeres cotidianes porque se ven afeutaos, sobremanera, los movimientos de precisión como abrochase los botones o escribir. Cuando la enfermedá avanza puede tener dificultaes pa llevantase de la siella, dase vuelta na cama y tien que caminar amodo. Suel apaecer una conxelación» mientres un curtiu periodu de tiempu cuando ta caminando.

Como se trata d'un trestornu progresivu los síntomes empioren gradualmente col tiempu. Polo xeneral los síntomes vense agravaos pol estrés y les situaciones emocionales que causen ansiedá. la parte psicolóxica ye bien importante. Los síntomes suelen ameyorar col descansu, el suañu y utilícense téunica de relaxación o cualquier estratexa pa controlar el estrés y l'ansiedá.

Manifestaciones non motores

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  • Depresión y ansiedá.
  • Apatía[18]
  • Alteraciones cognitives.
  • Trestornos del suañu.
  • Alteraciones sensoriales y dolor.
  • Anosmia (perda o amenorgamientu del sentíu del olfatu).
  • Trestornos de la función autonómica.

Dacuando los pacientes refieren dolor nes piernes por calambres, fríu, ardor o sensación de entumecimiento y dolor de cabeza (cefalea) o dolor de cintura (lumbar).

Les dificultaes pa dormir deber a l'ansiedá, el dolor o la rixidez muscular. Ye fundamental que'l paciente duerma bien y realice un bon descansu porque'l suañu reparador mengua los efeutos sintomáticos parkinsonianos. El cansanciu ye un estáu d'escosamientu físicu y mental bien común en pacientes parkinsonianos. Puede ser consecuencia de les melecines, de la depresión o del esfuerciu extra necesariu pa realizar les xeres cotidianes y enfrentar los síntomes de la enfermedá. Esto pue ser ameyoráu cola medicación fayadiza si identifícase cual ye la causa que la provoca.

La depresión puede ser causada pola enfermedá o por una reaición a la mesma. Dellos pacientes abláyense cuando-yos dan el diagnósticu. Los signos de depresión inclúin alteraciones del suañu, de la memoria, del mambís, del interés na vida social o sexual, perda d'enerxía o motivación pa ciertes coses y un conceutu negativu de sigo mesmu. Al paciente cuésta-y aceptar el so estáu y enóxase poles sos llimitaciones.

L'ansiedá apaez ante cualquier situación estresante, por non poder realizar les xeres cotidianes como'l paciente taba avezáu o por tener que falar en públicu. L'ansiedá puede llegar inclusive a provocar mayor inestabilidá, dificultá p'alendar y sudoración escesiva. Pa evitar qu'esto asoceda son de gran ayuda les téuniques de relaxación.

Ente les alteraciones cognitives suelen apaecer dificultaes na concentración, la memoria, el pensamientu enlentecido, la capacidá pa planiar xeres complexes o pa realizar delles xeres al empar.

La contención emocional de les persones qu'arrodien al paciente ye fundamental y un componente clave na atención del parkinsoniano pos-y apurre numberosos beneficios.

El tracamundiu y les allucinaciones que pueden apaecer son efeutos secundarios de la medicación parkinsoniana y non de la enfermedá mesma.

La disfunción autonómica acompañar de diverses manifestaciones: hipotensión ortostática, estriñimientu, urxencia miccional, sudoración escesiva, seborrea. La hipotensión ortostática pue ser causada tantu pola denervación simpática del corazón como por efeutu colateral de la terapia dopaminomimética.

La depresión afecta a aproximao'l 50% de los pacientes con enfermedá de Parkinson y puede presentase en cualquier momentu d'evolución de la enfermedá, sicasí débese tener en cuenta que puede ser agravada pola alministración d'axentes antiparkinsonianos y sicotrópicos; otres causes de depresión refractaria al tratamientu inclúin: hipotiroidismu, hipogonadismo, déficit de vitamina B12.

Los síntomes psicóticos (más qu'una xenuina psicosis tratar de la semioloxía d'una llocura) afecten a 6-45 % de los pacientes, n'etapes tempranes inclúin allucinaciones visuales, anque la depresión y la llocura son los principales desencadenantes de la psicosis, tamién lo ye l'alministración d'axentes dopaminérgicos, anticolinérgicos, amantadina, selegilina.

Diagnósticu

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El diagnósticu de la enfermedá de Parkinson ta basáu na clínica, yá que nun s'identificó nengún marcador biolóxicu d'esta enfermedá. Por ello, el diagnósticu de la mesma sofita na detección de la carauterística tríada rigidez-temblor-bradicinesia y na ausencia de síntomes atípicos, anque tamién tien importancia la esclusión d'otros posibles trestornos per mediu de téuniques d'imaxe cerebral o d'Exame de sangre analíticu sanguínees.

El diagnósticu puede llegar a revistir una gran complexidá. Esta dificultá na diagnosis ye corriente qu'apaeza nos primeros estadios de la enfermedá, cuando los síntomes que'l paciente presenta pueden ser atribuyíos a otros trestornos. Consecuencia direuta d'esti fechu ye la ellaboración de diagnósticos erróneos.

Ye importante dientro de la semioloxía de la enfermedá de Parkinson, realizar un refechu interrogatoriu pa pescudar otres posibles causes qu'estremen a la enfermedá de Parkinson con otros posibles síndromes extrapiramidales, yá que d'entamu nun esiste una diferencia clara nel diagnósticu poles carauterístiques clíniques que son compartíes por otros trestornu del movimientu.

Nun esiste nenguna prueba de llaboratoriu o estudiu radiolóxicu que dexe diagnosticar la enfermedá, anque delles empreses de diagnósticos xenéticos sí qu'ufierten test pa la secuenciación de los xenes SPARK1, SPARK2 y SPARK4 altamente rellacionaos cola enfermedá, anque la detección de mutaciones nestos xenes nun determina dafechamente'l futuru desenvolvimientu de la enfermedá nel individuu. Esti tipu de pruebes tán dirixíes a families con alta incidencia de la enfermedá de Parkinson y que los enfermos na so gran mayoría presentaren dalguna mutación concreta en dalgún d'estos xenes SPARK. Nestos casos podría secuenciase en dalgún de los sos descendientes el xen nel cual preséntase la mutación familiar, anque aun así, la esistencia o non de la mutación nun asegura la presencia de la enfermedá. Con tou esto nin siquier ye recomendable realizar esti tipu de secuenciaciones si nun se presentó primeramente nengún síntoma de la enfermedá, al ser una enfermedá grave y anguaño ensin cura, los pacientes escasamente prefieren nun saber el so futuru con respectu al párkinson.

Tamién ye frecuente que se realicen evaluaciones analítiques sanguínees coles mires de refugar otros posibles trestornos, como'l hipotiroidismu, una disfunción hepática o patoloxíes autoinmunes. Per otra parte, les téuniques d'imaxe cerebral, como son la resonancia magnética, la tomografía por emisión de positrones o la tomografía por emisión de fotón únicu, son eficaces a la d'escluyir otres dolencies que desencadenen síntomes paecíos a los de la enfermedá de Parkinson, tales como un accidente cerebrovascular o un tumor cerebral.

Resulta habitual que los facultativos formulen entrugues al paciente coles que pretenden resolver si esti consumió dalguna clase d'estupefaciente o si tuvo espuestu a virus o toxines medioambientales, p'asina determinar si un factor específicu pudo ser la causa d'un parkinsonismo. Ye oxetu d'observación l'actividá muscular del paciente mientres un periodu de tiempu, pos cola meyora de la enfermedá los trestornos motores específicos vuélvense más evidentes.

Un indicativu diagnósticu suel ser la prueba terapéutica, que consiste na aplicación de terapia farmacolóxica con Levodopa (que ye consideráu'l fármacu d'eleición nel tratamientu d'enfermedá de Parkinson) por siquier 30 díes reparando de cerca la evolución del paciente. Considérase prueba Positiva si respuende radicalmente al tratamientu con Levodopa y considérase negativa si nun esiste respuesta n'absolutu. La prueba terapéutica con Levodopa suel ser confirmatoria si abarrúntase la enfermedá; sicasí si la prueba resulta negativa'l médicu va tener que siguir investigando otres probables causes del trestornu o realizar estudios de mayor fondura como los marcadores xenéticos.[19]

Tratamientu

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El tratamientu de la enfermedá de Parkinson consiste n'ameyorar, o siquier caltener o enllargar la funcionalidad del enfermu mientres el mayor tiempu posible. Na actualidá, el tratamientu puede ser de tres tipos: farmacolóxicu, quirúrxicu y rehabilitador.

Tratamientu farmacolóxicu

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Fórmula desenvuelta de la dopamina.

Munchos de los síntomes carauterísticos de la enfermedá de Parkinson son debíos a un defectu de dopamina nel celebru, pero'l suministru d'esti neurotransmisor al paciente coles mires de reponer les reserves escoses nun resulta eficaz, yá que la dopamina nun puede pasar del riega sanguínea al celebru. Por ello, los fármacos que s'empleguen nel tratamientu de la enfermedá de Parkinson (fármacos anti-parkinsonianos) usen otres víes pa restituyir de forma temporal la dopamina nel citáu órganu o bien, asonsañen les aiciones de la mesma.

Pese al optimismu reinante nun principiu, nengunu de los fármacos usaos nel tratamientu de la enfermedá de Parkinson actúa sobre la progresión de la enfermedá. Na actualidá, los fármacos más usaos son levodopa y dellos agonistas de dopamina, anque tamién tienen cierta relevancia otros como la selegilina (inhibidor de la MAO-B), la amantadina (lliberador de dopamina) o la benzatropina (antagonista del receptor muscarínico de la acetilcolina).

Levodopa

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Artículu principal: Levodopa

La levodopa, un fármacu oral que combina con carbidopa o benseracida, llográndose con esto un amenorgamientu nes dosis necesaries y un amortiguamientu de los efeutos secundarios periféricos. La estructura de la levodopa dexa qu'esta enfuse nel celebru, onde se sobrevien el tresformamientu en dopamina. En redol a un 80 % de los pacientes trataos con levodopa manifiesta un ameyoramientu inicial, sobremanera no referío a rixidez y hipocinesia, ente que un 20 % de les persones llega a recuperar por completu la función motora.

Agonistas dopaminérgicos

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Fórmula desenvuelta de la bromocriptina.

La efeutividá de los agonistas de la dopamina sobre'l control de los síntomes, especialmente sobre la bradicinesia y la rixidez, ye sensiblemente menor que la de la levodopa, pero esto queda en parte compensáu por una vida media más llarga y una menor incidencia de desenvolvimientu de fenómenu encendíu-apagáu» y discinesies.[Nota 2] Cola esceición de la cabergolina, el restu pueden usase en monoterapia o acomuñaos a levodopa. L'usu d'estos fármacos ta estendiéndose cada vez más como tratamientu únicu nos estadios tempranos de la enfermedá de Parkinson, siempres y cuando nun se presente un predominiu de temblón, cola cuenta de retrasar lo máximo posible la introducción de levodopa.[20]

La bromocriptina, un deriváu de los alcaloides del Claviceps purpurea, ye un potente agonista de la dopamina nel sistema nerviosu central. Inhibidor de l'adenohipófisis, foi usáu primeramente pa tratar afecciones como la galactorrea o la ginecomastia, pero con posterioridá foi constatada la so eficacia na enfermedá de Parkinson. La so aición enllargar más nel tiempu que la de la levodopa, de cuenta que nun ye necesariu alministrala con tanta frecuencia. Esperábase que la bromocriptina fuera eficaz naquellos pacientes que dexaren de responder a levodopa por perda de neurones dopaminérgicas, pero esti fechu inda nun foi confirmáu. Ente los sos efeutos adversos sobresalen les estomagaes y vultures, pero tamién pueden presentase otros tales como conxestión nasal, cefalea, visión borrosa o arritmies.[21]

Otros agonistas dopaminérgicos son la lisurida, que los sos efeutos adversos son paecíos a los de la bromocriptina, la so alministración ye parenteral y anguaño nun ta aprobada pal tratamientu de la enfermedá de Parkinson en EUA, solo n'Europa; la pergolida, que ye'l más potente y unu de los que más vida media presenta, sicasí esta melecina foi retiráu en marzu de 2007 del mercáu estauxunidense pola so asociación con valvulopatías cardiaques; el pramipexol, un compuestu non ergolínico que produz efeutos clínicos d'importancia sobre'l temblón y la depresión; el ropirinol, que al igual que l'anterior ye un compuestu non ergolínico, pero a diferencia d'este puede causar crisis de suañu; y la cabergolina, que ye un deriváu ergolínico, con una llarga semivida d'eliminación que dexa alministración única diaria. Hai de solliñar que los trés últimos agonistas de los receptores de dopamina son los que más apocayá s'introducieron nel panorama farmacolóxicu.[20]

Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilina

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La selegilina ye un inhibidor de la MAO selectivu pa la MAO-B, que ye la predominante nes zones del sistema nerviosu central que tienen dopamina. Cola inhibición de la MAO-B consíguese protexer a la dopamina de la degradación intraneuronal, asina que nun principiu esti fármacu foi utilizáu como un complementu de levodopa.

En afayándose la participación de la MAO-B na neurotoxicidad, plantegóse la posibilidá de que la selegilina podría tener efeutu neuroprotector retrasando la progresión de la enfermedá.[22]

Lliberadores presinápticos de dopamina: amantadina

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Fórmula desenvuelta de l'amantadina.

El descubrimientu accidental en 1969 de que la amantadina resultaba beneficiosa na enfermedá de Pakinson, favoreció qu'esta dexara de ser usada namái como un fármacu antiviral, que yera para lo que fuera concebida. Anque los científicos nun conocen con exactitú cómo actúa, fueron propuestos numberosos posibles mecanismos d'aición partiendo de pruebes neuroquímicas qu'indiquen qu'amonta la lliberación de dopamina, inhibe la recaptación de aminas o exerz una aición direuta sobre los receptores de dopamina. Con tou ello, estudios recién sacaron a la lluz que inhibe l'aición del glutamato, una sustancia químico cerebral que provoca la xeneración de radicales llibres.

Amás de nun ser tan eficaz como la levodopa o la bromocriptina, l'aición de la amantidina vese menguada col intre del tiempu. En contraposición a esto, los sos efeutos secundarios son cualitativamente similares a los de la levodopa, pero ostensiblemente menos importantes.

Anguaño utilízase la amantadina acomuñada a Levodopa pa logar controlar los trestornos motores, especialmente la discinesia y enllargar la vida útil de la Levodopa.

Estimulación transcraneana

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Estimulación transcraneal por corriente alterna o TACS

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Anula la señal de celebru que causa los temblones por aciu l'aplicación d'una pequeña corriente llétrica, al traviés d'electrodos nel esterior de la cabeza d'un paciente. Polo que nun trai los riesgos acomuñaos cola estimulación fonda del celebru. El TACS, funciona por aciu l'allugamientu de dos almohadilla d'electrodos nel paciente, una cerca de la base del pescuezu y otra na cabeza, percima de la corteza motora (la parte del celebru implicada nel control de los temblones). La corriente alterna qu'apliquen los electrodos faise que coincida cola señal trémbole de los temblones, de manera que la ataye, y suprímase el temblón físicu. L'estudiu preliminar llevóse a cabu con 15 persones cola enfermedá de Parkinson nel Hospital John Radcliffe de Oxford. Los investigadores demostraron un amenorgamientu del 50% nos temblones en reposu ente los pacientes.[23][24]

Estimulación magnética transcraneana

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La estimulación magnética transcraneana o transcraneal ye una téunica basada na estimulación del celebru por aciu pulsos magnéticos xeneraos por un dispositivu. Les evidencies demuestren qu'ameyora la función de les estremidaes cimeres al curtiu plazu, y la marcha y los síntomes motores xenerales de la enfermedá de Parkinson a curtiu y llargu plazu.[25] Sicasí, son necesarios más estudios d'investigación que dexen desenvolver protocolos terapéuticos óptimos pa l'aplicación d'esta téunica.[25]

Tratamientu quirúrxicu

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A mediaos del sieglu XX, la neurociruxía yera'l métodu que con más frecuencia utilizar pa tratar el temblón y la rixidez carauterística de los pacientes aquexaos de la enfermedá de Parkinson, pero'l problema topar en que non siempres se tenía ésitu nes intervenciones quirúrxiques y nos entueyos de gravedá que solíen surdir. Con esti panorama, l'usu de la ciruxía viose amenorgáu a partir de 1967 cola introducción nel mercáu de la levodopa, un tratamientu alternativu qu'apurría más seguridá y eficacia. Pero cola meyora teunolóxica esperimentáu nestos últimos años, llográronse consiguir novedoses téuniques d'imaxe cerebral que dexaron ameyorar la precisión quirúrxica, recuperando la neurociruxía la so popularidá como tratamientu pa delles persones con enfermedá de Parkinson que por diversos motivos, yá nun respuenden al tratamientu con fármacos.

Los estudios realizaos nes últimes décades dieron llugar a grandes meyores nes téuniques quirúrxiques, polo que la ciruxía de nuevu ta utilizándose nes persones con enfermedá de Parkinson avanzada pa quien la terapia farmacolóxica yá nun ye abonda.[26] La ciruxía pa la EP pueden estremase en dos grandes grupos: la estimulación cerebral lesional y la estimulación cerebral fonda ( ECP). Los ámbitos d'actuación de la ECP o mancadures inclúin el tálamu, el globu pálidu o'l nucleu subtalámico.[26]

La estimulación cerebral fonda (ECP) ye'l tratamientu quirúrxicu más utilizáu, desenvueltu na década de 1980 por Alim -Louis Benabid y otros. Trátase de la implantación d'un dispositivu médicu llamáu marcapasos cerebral, qu'unvia impulsos llétricos a partes específiques del celebru. La Estimulación cerebral fonda (ECP) encamentar pa persones que tienen enfermedá de Parkinson con fluctuaciones motores y temblón ensin controlar colos fármacos, o p'aquellos que son intolerantes a la medicación, siempres y cuando nun tengan problemes neurosiquiátricos graves.[27]

Otru tratamientu quirúrxicu menos común ye la provocación de manera intencional de mancadures pa suprimir la hiperactividad de les árees subcorticales específiques. Por casu, la palidotomía implica la destrucción quirúrxica del globu pálidu pa controlar la discinesia.[26]

Tresplante nerviosu

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Foi la enfermedá de Parkinson la primer enfermedá neurodexenerativa na que s'intentó realizar un tresplante nerviosu en 1982, siendo este un fechu qu'algamó una notable repercusión mediática.[ensin referencies]

Tratamientu rehabilitador

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Ye importante que los pacientes realicen exerciciu de manes, pero más importante ye qu'un llogopeda trabaye col paciente'l máximu tiempu posible, pos tien de correxir la disfagia, el manexu d'oxetos, la hipofonía, l'ansiedá, la micrografía y demás aspeutos del llinguaxe que solo esti profesional puede faer.

Si col tratamientu farmacolóxicu consíguese que los pacientes ameyoren tocantes a los síntomes motores refierse, nun asocede lo mesmo col equilibriu, pos esti va empiorando a lo llargo del intre de la enfermedá. Ello ye que lleváronse a cabu varios estudios que demostraron que nun s'esperimenten cambeos nel equilibriu global en pacientes con enfermedá de Parkinson en rellación cola alministración del tratamientu farmacolóxicu.[ensin referencies]

Prevención

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Nos últimos años realizáronse múltiples estudios col fin d'identificar factores exóxenos que pudieren modificar el riesgu de desenvolver la enfermedá de Parkinson. Por aciu estudio retrospectivos de casos y controles intentóse rellacionar el consumu regular d'antiinflamatorios non esteroides y ciertes vitamines con un menor riesgu de contraer la enfermedá pero los resultaos llograes son contradictorios y nun ye posible inferir que'l consumu d'esos fármacos amenorgue'l riesgu. L'asociación más firme nesti momentu ye la mayor incidencia d'enfermedá de Parkinson ente non fumadores: esiste una rellación ente l'alteración de los niveles de dopamina producida pol tabacu y un amenorgamientu del riesgu de contraer párkinson[28] pero los mecanismos d'esa rellación entá nun fueron determinaos.

En diversos estudios llevaos a cabu apocayá nos que non solo s'investigó la rellación de la enfermedá de Parkinson col tabacu sinón tamién col café confirmóse que'l consumu de dambos mengua'l riesgu de carecer esa enfermedá porque una serie de receptores y sustancies, como la dopamina mentada enantes, podríen protexer a les neurones rellacionaes con esa afección.[29] Sicasí, precísense más estudios alrodiu de esa tema pa verificar dicha teoría. Amás, l'autor d'una publicación[30] sostién que pensar que fumar ye bonu ye un autoengaño y una incongruencia. Por casu, hai un mitu basáu n'estudios que planteguen que la incidencia d'enfermedá de Parkinson mengua nos pacientes fumadores[31] cuando la realidá ye que'l fechu de qu'haya menos fumadores con enfermedá de Parkinson deber en gran parte a que les persones que fumen viven menos y la incidencia de la enfermedá de Parkinson aumenta a edá avanzada (cuando los fumadores davezu morrieron de cáncer o enfermedá cardiovascular).[31]

Dellos trabayos suxeren una rellación ente'l consumu de lácteos y la enfermedá de Parkinson.[32][33][34]

Investigación

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N'años recién, la investigación sobre la enfermedá de Parkinson avanzó y anguaño esiste una meyor conocencia de la enfermedá. Esto ta facilitando'l desenvolvimientu de ferramientes más precises pal diagnósticu, que anguaño sigue basándose nos signos clínicos, y nuevos tratamientos, magar hasta la fecha la levodopa sigui siendo'l tratamientu más eficaz.[35][36]

En mayu y xunu de 2016 dar a conocer dellos descubrimientos importantes realizaos n'Estaos Xuníos. Per un sitiu investigadores de la Universidá Northwestern en Chicago afayaron una nueva causa de la enfermedá de Parkinson rellacionada coles mutaciones nun xen llamáu TMEM230. Díes dempués investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidá de Pittsburgh, n'Estaos Xuníos afayaron la causa pola que la proteína alfa-sinucleína rellacionada col párkinson - un constituyente principal de los cuerpos de Lewy que son el sellu patolóxicu de la enfermedá de Parkinson- ye tóxica pa les neurones nel celebru.[37]

La enfermedá de Parkinson presenta rellaciones xenétiques con numberoses traces y carauterístiques de los seres humanos, lo cual puede sirvir d'ayuda pal entendimientu de la patoloxía. Por casu, nun trabayu publicáu pola revista Nature nel añu 2016, reparóse una correlación xenética positiva col volume intracraneal.[38]

Ver tamién

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Notes

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  1. ↑ Cuando la mortalidá estandarizada (ME), que se llogra per mediu d'estudios de cohortes y de casos o controles que comparen la mortalidá na enfermedá de Parkinson cola de la población xeneral, entepasa a cifra de 1, esto supón un amenorgamientu na esperanza de vida.
  2. ↑ Un cambéu repentín, que va d'una movilidá aceptable a un falta cuasi total de movilidá, recibe'l nome de fenómenu encendíu-apagáu». Esti fechu suel tar venceyáu a les melecines.

Bibliografía

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Bibliografía complementaria

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Referencies

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Enllaces esternos

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