ORF7b هو جين يتواجد في جنس فيروس كورونا بيتا من فصيلة فيروسات كورونا، ويُعبّر عن البروتين الملحق بروتين NS7b لفيروس كورونا بيتا.[1] وهو بروتين عبر غشائي قصير شديد الكره للماء ووظيفته غير معروفة [الإنجليزية].[1][2]

بروتين NS7b لفيروس كورونا
معرف
رمز bCoV_NS7B
قاعدة بيانات عوائل البروتينات PF11395
إنتربرو IPR021532

البنية

عدل

بروتين الـORF7b هو بروتين عبر غشائي يملك لولبا عبر غشائي مفردا نهايته الكربوكسيلية متجهة نحو العصارة الخلوية.[1] طوله في سارس-كوف 44 حمض أميني وفي سارس-كوف-2 43 حمض أميني، مع تماثل في التسلسل نسبة 85% بينهما.[2]

التعبير والتموقع

عدل

ORF7b هو جين متداخل ويتداخل مع ORF7a.[3] يُعبَّر عن هذا البروتين على الأرجح من رنا جينومي فرعي عبر مسحٍ راشحٍ.[1] يتموقع هذا البروتين في سارس-كوف في جهاز غولجي والذي يتطلب تسلسل لولب عبر غشائي.[1][4] في سارس-كوف-2، أُبلغ أن له علاقة بالشبكة الإندوبلازمية.[5]

الوظيفة

عدل

وظيفة ORF7b غير محددة جيدا، وهو ليس أساسيا لتضاعف الفيروس.[1][3] توجد أدلة متضاربة من دراسات على سارس-كوف حول تأثير حذفه على فعالية التضاعف.[1][6] وُجد أن هذا البروتين يُضاف إلى الفيرونات في سارس-كوف، ما يوحي بأنه بروتين فيروسي بنوي ثانوي.[1][7] تم اكتشاف متحور لسارس-كوف-2 به طفرة حذف في منطقة ORF7b نتج عنها بروتين مدمج بين ORF7b وORF8، وتأثيره غير معروف.[2][8]

مراجع

عدل
  1. ^ ا ب ج د ه و ز ح Liu، DX؛ Fung، TS؛ Chong، KK؛ Shukla، A؛ Hilgenfeld، R (سبتمبر 2014). "Accessory proteins of SARS-CoV and other coronaviruses". Antiviral Research. ج. 109: 97–109. DOI:10.1016/j.antiviral.2014.06.013. PMC:7113789. PMID:24995382.
  2. ^ ا ب ج Redondo، Natalia؛ Zaldívar-López، Sara؛ Garrido، Juan J.؛ Montoya، Maria (7 يوليو 2021). "SARS-CoV-2 Accessory Proteins in Viral Pathogenesis: Knowns and Unknowns". Frontiers in Immunology. ج. 12: 708264. DOI:10.3389/fimmu.2021.708264. hdl:10261/249329. PMC:8293742. PMID:34305949.
  3. ^ ا ب Pekosz، Andrew؛ Schaecher، Scott R.؛ Diamond، Michael S.؛ Fremont، Daved H.؛ Sims، Amy C.؛ Baric، Ralph S. (2006). "Structure, Expression, and Intracellular Localization of the SARS-CoV Accessory Proteins 7a and 7b". The Nidoviruses. Advances in Experimental Medicine and Biology. ج. 581: 115–120. DOI:10.1007/978-0-387-33012-9_20. ISBN:978-0-387-26202-4. PMC:7123408. PMID:17037516.
  4. ^ Schaecher، Scott R.؛ Diamond، Michael S.؛ Pekosz، Andrew (أكتوبر 2008). "The Transmembrane Domain of the Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus ORF7b Protein Is Necessary and Sufficient for Its Retention in the Golgi Complex". Journal of Virology. ج. 82 ع. 19: 9477–9491. DOI:10.1128/JVI.00784-08. PMC:2546951. PMID:18632859.
  5. ^ Zhang، Jing؛ Cruz-cosme، Ruth؛ Zhuang، Meng-Wei؛ Liu، Dongxiao؛ Liu، Yuan؛ Teng، Shaolei؛ Wang، Pei-Hui؛ Tang، Qiyi (ديسمبر 2020). "A systemic and molecular study of subcellular localization of SARS-CoV-2 proteins". Signal Transduction and Targeted Therapy. ج. 5 ع. 1: 269. DOI:10.1038/s41392-020-00372-8. PMC:7670843. PMID:33203855.
  6. ^ McBride، Ruth؛ Fielding، Burtram (7 نوفمبر 2012). "The Role of Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS)-Coronavirus Accessory Proteins in Virus Pathogenesis". Viruses. ج. 4 ع. 11: 2902–2923. DOI:10.3390/v4112902. PMC:3509677. PMID:23202509.
  7. ^ Schaecher، Scott R.؛ Mackenzie، Jason M.؛ Pekosz، Andrew (15 يناير 2007). "The ORF7b Protein of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus (SARS-CoV) Is Expressed in Virus-Infected Cells and Incorporated into SARS-CoV Particles". Journal of Virology. ج. 81 ع. 2: 718–731. DOI:10.1128/JVI.01691-06. PMC:1797472. PMID:17079322.
  8. ^ Su، Yvonne C. F.؛ Anderson، Danielle E.؛ Young، Barnaby E.؛ Linster، Martin؛ Zhu، Feng؛ Jayakumar، Jayanthi؛ Zhuang، Yan؛ Kalimuddin، Shirin؛ Low، Jenny G. H.؛ Tan، Chee Wah؛ Chia، Wan Ni؛ Mak، Tze Minn؛ Octavia، Sophie؛ Chavatte، Jean-Marc؛ Lee، Raphael T. C.؛ Pada، Surinder؛ Tan، Seow Yen؛ Sun، Louisa؛ Yan، Gabriel Z.؛ Maurer-Stroh، Sebastian؛ Mendenhall، Ian H.؛ Leo، Yee-Sin؛ Lye، David Chien؛ Wang، Lin-Fa؛ Smith، Gavin J. D. (25 أغسطس 2020). "Discovery and Genomic Characterization of a 382-Nucleotide Deletion in ORF7b and ORF8 during the Early Evolution of SARS-CoV-2". mBio. ج. 11 ع. 4. DOI:10.1128/mBio.01610-20. hdl:11343/277716. PMC:7374062. PMID:32694143.