Enterohämorrhagischi Escherichia coli (EHEC) si gwüssi Stämm vom Darmbakterium Escherichia coli (E. coli), wo Chrankheite uslöst. D Escherichia coli, wo nit pathogen si, si Deil von ere gsunde Darmflora. Wie dr Prefix vom Name Enterohämorrhagisch (Entero vo altgriechisch ἔντερον, enteron – Darm und Hämorrhagie für Bluetig) aadütet, cha die pathogeni Form bim Mensch gföhrligi, bluetigi Durchfallchrankheite (Enterohämorrhagische Colitis) uslöse.

Dr Erreger

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Topographischi Bilder vo Kolonie vo E. coli O157:H7 (A) 43895OW (wo nit curli-produziert) und (B) 43895OR (wo curli-produziert) uf Agar (48 h bei 28 °C)

E. coli isch e witverbreitets, gramnegativs Stäblibakterium und Deil vo dr normale Darmflora vom gsunde Mensch. Es git aber e baar Stämm, wo mä serologisch unterscheidet und wo bim Mensch Darmchrankheite uslöse. Usser de EHEC, wo 1977 zum erste Mol beschriibe worde si, git s no anderi pathogeni E. coli: enteropathogeni E. coli (EPEC), enterotoxinbildendi E. coli (ETEC) und enteroinvasivi E. coli (EIEC), enteroaggregativi E. coli (EAEC)[1] und diffus adherenti E. coli (DAEC).

Die enterohämorrhagische E. coli-Bakterie (EHEC) hai mehreri Bsunderheite, wo ihri pathogeni Potenz versterke: Si chönne sich dur e speziells Hülleprotein (Adhäsin) an d Epithelzelle vo dr Darmwand aachläbe. Zweitens hai si dur e Phageinfektion e Gen für d Produktion vom ene Toxin, wo em neurotoxische und nekrotisierende Toxin vom Bakterium Shigella dysenteriae ähnlig isch, und als Shiga-like-Toxin II oder au Vero-Toxin bezeichnet wird (dr Name Vero-Toxin leitet sich vo Vero-Zälle ab, ere Zällkultur us Affenniere, wo s Toxin as ersts an ene testet worden isch). Schliesslig produziere d EHEC-Stämm au no e plasmidkodierts Hämolysin, e Toxin, wo Bluetzälle zerstört. Uf die drei hüfigste Serogruppene O157, O103 und O26 verdeile sich fast 60 % vo de Erreger. Dr Buechstabe „O“ (nit d Ziffere „Null“) stoht do für die jewiilige Lipopolysaccharide vo dr üssere Zellmembran vo de Bakterie, wo als Oberflechenantigen wirke. Essenziell für d Virulenz isch usserdäm, ass s Sensorprotein QseC vorhanden isch.

Die Enterohämorrhagische E. coli (EHEC)-Bakterie si E. coli, wo Shiga-like Toxin-produziere (STEC), oder E. coli, wo Vero-Toxin mache, (VTEC). Nume de pathogene Stämm sait mä EHEC.

D Überdrägig

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Dr Erreger und d Infektionschrankheite, won er verursacht, dräte uf dr ganze Wält uf. D Wiiderchäuer si s Hauptreservoir vom Erreger, vor allem Rinder, aber au Schoof und Geisse.

Dr Erreger wird uf e Hufe verschidnigi Arte überdrait, aber immer dur en orali Ufnahm vo Fäkalspure.[2] Er cha mit dr Nahrig, bsundrigs mit unkochtem Fleisch oder Milch, ufgnoh wärde. En Infektion isch au über fäkalieversüüchts Drink- oder Badwasser möglig. Au Fliege[3] chönne EHEC überdräge. Drinkwasser, wo mit Dierusscheidige kontaminiert gsi isch, het im Johr 2000 im kanadische Walkerton mehr as 2000 Erchrankige und 18 Dodesfäll verursacht.[4] Usserdäm si Infektione vo Mensch zu Mensch und vo Tier zu Mensch möglig. En Überdrägig vo Mensch zu Mensch isch in Familie, Chindergärte, Altersheim und Chrankehüüser nochgwiise worde.[5] Für en Aasteckig länge weniger als 100 Bakterie.[2]

Fuessnote

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  1. Wolfgang F. Caspary, Manfred Kist, Jürgen Stein: Infektiologie des Gastrointestinaltraktes S. 224 ff. Springer, Berlin, Heidelberg 2006, ISBN 978-3-540-41359-2. Online: Iigschränkti Vorschau uf books.google.de
  2. 2,0 2,1 RKI-Ratgeber für Ärzte: Erkrankungen durch Enterohämorrhagische Escherichia coli (EHEC), Fassung vom Januar 2008 Archivlink (Memento vom 27. Mai 2011 im Internet Archive). Abgerufen am 29. Mai 2011.
  3. Archivierte Kopie. Archiviert vom Original am 15. August 2011; abgruefen am 7. Juni 2011.
  4. Peter Schindler, Bayerisches Landesamt für Gesundheit und Lebensmittelsicherheit: Fäkale Verunreinigungen im Trinkwasser. In: Beitrag im FLUGS-Seminar: Wasser – Reservoir des Lebens. Aktuelle Fragen zu Wasserversorgung und –hygiene, März 2004, Umweltschutz/Faekalien (Memento vom 26. Juni 2011 im Internet Archive)
  5. Infektionen durch Enterohämorrhagische Escherichia coli (EHEC). In: RKI: Epidemiologisches Bulletin 31/1999. Archiviert vom Original am 2. März 2011; abgruefen am 7. Juni 2011.