Kalp çarpıntısı
Bu madde veya sayfa başka bir dilden kötü bir biçimde tercüme edilmiştir. Sayfa makine çevirisi veya dilde yetkinliği bulunmayan bir çevirmen tarafından oluşturulmuş olabilir.Temmuz 2024) ( |
Palpitasyon kişinin kalp atışını hissetmesine yol açan bir kalp atışı anormalliğidir. Bu durumda kalp atışı çok hızlı, çok yavaş, düzensiz ya da normal olabilir. Ektopik atım sonucunda olabilir, ancak ektopik atımla karıştırılmamalıdır. Neredeyse herkes nadiren de olsa palpitasyon tecrübesi yaşar, ancak sıklıkla oluyorsa bir problemin işaretçisidir. Çoğunlukla sinirsel bir durumdur; kişinin ya kalp hastalığı korkusuyla ya da duygusal bozukluklar sonucu, kendi kalp etkinliğiyle aşırı ilgilenmesi sonucu ortaya çıkar.
Kalp çarpıntısı | |
---|---|
![]() | |
Kalp çarpıntısının eşlik edebileceği bayılan kadının sanatsal izlenimi | |
Uzmanlık | Kardiyoloji |
Ayırıcı tanı | Taşikardi |
Kalp çarpıntısı, kalp ve tiroit bezi gibi başka organlara ait farklı hastalıkların belirtisi de olabilir. Sinüs taşikardisi, kalbin dakikada 100'den çok atmasıyla nitelendirilen bir bozukluktur. Genellikle aşamalı olarak ortaya çıkar. Erken karıncık kasılması, kalbin sektiği biçiminde asılsız bir vuruş duygusu uyandırır. Bunun nedeni, kalp karıncıklarının önceki kasılmanın ardından, vaktinden önce kasıldıklarında, ikinci bir kasılmadan önce uzun bir ödünleyici duraklama olmasıdır. Paroksismal kulakçık fibrilasyonuysa, kalp kulakçıklarında geçici ritm yitimi nedeniyle ortaya çıkan hızlı, düzensiz çarpıntıdır.
Çarpıntı, koroner kalp hastalığı, hipertiroidizm, hipertrofik kardiyomiyopati gibi kalp kasını etkileyen hastalıklar, astım ve amfizem gibi düşük kan oksijenine neden olan hastalıklar; önceki göğüs ameliyatı; böbrek hastalığı; kan kaybı ve ağrısı; kansızlık; antidepresanlar, statinler, alkol, nikotin, kafein, kokain ve amfetamin gibi ilaçlar; magnezyum, potasyum ve kalsiyumun elektrolit dengesizlikleri; ve taurin, arjinin, demir, vitamin B12 vitamini gibi besin eksiklikleri ile ilişkili olabilir.[1]
Belirtileri
değiştirÇoğu zaman palpitasyon yaşayan kişi anormal kalp atışı dışında bir şey hissetmez. Göğüste baskı, soluk darlığı, baş dönmesi ve bayılma hissi palpitasyona eşlik edebilir. Ritim probleminin türüne bağlı olarak bu semptomlar anlık veya uzatmalı olabilir.
Genellikle çarpıntının çok rastlanan üç hali şunlardır: 1) atriyum veya ventrikülün erken kasılmasının neden olduğu, kasılmayı takip eden duraklamadan "durma" ve sonraki güçlü kasılmadan "başlama" olarak algılanan "flip-flopping" (veya "durma ve başlama" hali), 2) düzenli "çarpıntı" ile supraventriküler veya ventriküler aritmiler (sinüs taşikardisi dahil) ile birlikte "göğüste hızlı çarpıntı" ve atriyal fibrilasyon, atriyal çarpıntı veya değişken bloklu taşikardiyi düşündüren düzensiz "çarpıntı", 3) genellikle juguler venözdeki A topu dalgaları nedeniyle sağ atriyum kapalı bir triküspid kapakçığı karşısında kasıldığında meydana gelen çarpıntı.[2]
Göğüs ağrısı ile ilişkili çarpıntı koroner arter hastalığını düşündürür veya göğüs ağrısı öne doğru eğilerek geçerse perikardiyal hastalıktan şüphelenilir. Baş dönmesi, bayılma veya bayılmaya yakın sersemlikle ile ilişkili çarpıntı, düşük kan basıncı anlamına gelir ve yaşamı tehdit eden anormal kalp ritmi anlamına gelebilir.
Egzersizle düzenli olarak ortaya çıkan çarpıntı, hıza bağlı bir baypas yolunu veya hipertrofik kardiyomiyopati düşündürür. Hastaneye ilk gidişte bu belirtiler için iyi huylu bir neden bulunamazsa, hastanede ayakta izleme veya uzun süreli kalbin izlemesi yapılabilir. Çarpıntıların nedeni metabolik veya iltihaplı bir duruma tepki veren normal bir kalp de olabileceğinden, kardiyak olmayan belirtiler de ortaya çıkarılmalıdır.
Kilo kaybı, tiroid bezinin aşırı çalışması hastalığı olan hipertiroidizmiyi düşündürür. Çarpıntı, kusma veya elektrolit bozukluklarına ve hipovolemiye yol açan ishal ile hızlandırılabilir. Çarpıntıların nedeni kaygı veya panik bozukluğu olduğunda hiperventilasyon (yani gerekenden daha hızlı ve/veya daha derin nefes alma durumu), ellerde karıncalanma ve sinirlilik sık görülür.[3]
Nedenler
değiştirKalp atışının algılanmasından sorumlu olan sinir yollarına ilişkin mevcut bilgiler net şekilde açıklanamamıştır. Bu yolların hem kalp içi hem de kalp dışı seviyede bulunan farklı yapıları içerdiği varsayılmıştır.[4] Çarpıntı, özellikle yapısal kalp hastalığından etkilenen deneklerde çok görülen bir şikayettir.[4] Çarpıntı etiyolojilerinin listesi uzundur ve bazı vakalarda etiyoloji belirlenemez.[4] Çarpıntıların etiyolojisini bildiren bir çalışmada %43'ünün kardiyak etiyoloji, %31'inin psikiyatrik etiyoloji ve yaklaşık %10'unun muhtelif (ilaç kaynaklı, tirotoksikoz, kafein, kokain, kansızlık, amfetamin, mastositoz) olarak sınıflandırıldığı raporlanmıştır.[4]
Çarpıntıların kardiyak etiyolojileri yaşamı en çok tehdit eden nedenlerdir ve ventriküler kaynakları (prematür ventriküler kasılmalar (PVC), ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon), atriyal kaynakları (atriyal fibrilasyon, atriyal çarpıntı) yüksek çıktı durumları (kansızlık, AV fistül, Paget hastalığı veya gebelik), yapısal anormallikler (doğuştan kalp hastalığı, kardiyomegali, aort anevrizması veya akut sol ventrikül yetmezliği) ve çeşitli kaynaklar (postural ortostatik taşikardi sendromu, (POTS), Brugada sendromu ve sinüs taşikardisi)'dir.[4]
Çarpıntı dört ana nedenden birine bağlanabilir:
- Sempatik sinir sisteminin ekstra kardiyak stimülasyonu (glukokortikoidler ve katekolaminlerdeki akut veya kronik yükselmelere bağlı stresten ve endişeden kaynaklanabilen sempatik ve parasempatik sistemin, özellikle vagus siniri'nin (kalbi sinir sistemine bağlayan) uygunsuz uyarımı.[4] Şişkinlik veya hazımsızlık mide ve bağırsak rahatsızlıkları, kas dengesizlikleri ve kötü duruşla birlikte vagus sinirini tahriş ederek çarpıntıya neden olabilir)
- Sempatik aşırı yükleme (panik bozukluk, düşük kan şekeri, hipoksi, antihistaminikler (levosetirizin), düşük alyuvar sayımı, kalp yetmezliği, mitral kapak prolapsusu).[5]
- Hiperdinamik dolaşım (kapak yetersizliği, tirotoksikoz, hiperkapni, yüksek vücut ısısı, düşük alyuvar sayısı, gebelik).
- Anormal kalp ritimleri (ektopik atım, erken atriyal kasılma, kavşak kaçış vuruşu (ing: junctional escape beat), erken ventriküler kasılması, atriyal fibrilasyon, supraventriküler taşikardi, ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon, kalp bloğu).
Çarpıntı, egzersiz veya stres zamanları gibi katekolamin fazlalığı zamanlarında ortaya çıkabilir.[4] Bu koşullarda çarpıntı nedeni genellikle sürekli bir supraventriküler taşikardi veya ventriküler taşiaritmidir.[4] Supraventriküler taşikardiler, katekolaminlerin geri çekilmesi vagal ton ile birleştiğinde egzersizin sonlandırılması sırasında da uyarılabilir.[4] Katekolamin fazlalığına sekonder çarpıntılar, özellikle uzun QT sendromu olan hastalarda duygusal ürkütücü deneyimlerde de olabilir.[4]
Psikiyatrik problemler
değiştirEndişe ve stres vücudun kortizol ve adrenalin seviyesini yükselterek parasempatik sinir sisteminin normal işleyişine müdahale ederek vagus sinirinin aşırı uyarılmasına neden olabilir.[6] Vagus sinirinin neden olduğu çarpıntı, vagus sinirinin kalbin normal ritmi sırasında hangi noktada uyarıldığına bağlı olarak gümleme, içi boş çarpıntı hissi veya atlanan bir atım olarak hissedilir. Çoğu durumda çarpıntı yaşama kaygısı ve paniği hastanın daha fazla kaygı yaşamasına ve vagus siniri uyarım artışına neden olur. Endişe ve çarpıntı arasındaki bağlantı, birçok panik atağın neden yaklaşan bir kalp durması hissini hissettiğini de açıklayabilir. Benzer şekilde fiziksel ve zihinsel stres, muhtemelen sağlıklı psikolojik ve fizyolojik işlevin sürdürülmesinde rol oynayan belirli mikrobesinlerin tükenmesinden dolayı çarpıntı oluşumuna neden olabilir.[7] Midebağırsak şişkinliği, hazımsızlık ve hıçkırık vagus sinirinin midebağırsak (GI) yolunu, diyaframı ve akciğerleri sinir sistemine bağlayan dalları nedeniyle çarpıntıya neden olan vagus sinirinin aşırı uyarılmasıyla da ilişkilendirilir.
Depresyon, endişe bozukluğu, panik atak ve somatizasyon gibi birçok psikiyatrik durum çarpıntıya neden olabilir. Ancak yapılan bir çalışma, akıl sağlığı sorunu teşhisi konan hastaların %67'sine kadarının altta yatan aritmisi olduğunu belirledi.[4]
Hipertiroidi, hipoglisemi, hipokalsemi, hiperkalemi, hipokalemi, hipermagnezemi, hipomagnezemi ve feokromositoma dahil olmak üzere çarpıntıya neden olabilecek birçok metabolik durum vardır.[4]
İlaç
değiştirÇarpıntıya neden olma olasılığı yüksek olan ilaçlar arasında Sempatomimetik ilaçlar, antikolinerjik ilaçlar, vazodilatörlerin kullanımı ve ayrıca beta blokör ilaçların kullanımının bırakılması vardır.[4][8]
Yaygın etiyolojiler ayrıca aşırı kafein veya esrar kullanımını kapsar.[4] Kokain, amfetaminler, 3-4 metilendioksimetamfetamin (Ekstazi veya MDMA) de çarpıntıya neden olabilir.[4]
Sınıflandırma | |
---|---|
Dış kaynaklar |
Patofizyoloji
değiştirÇarpıntı hissi ekstra-sistol veya taşikardi nedeniyle ortaya çıkabilir.[4] Çok nadiren bradikardi nedeniyle fark edilir.[4] Çarpıntılar birçok şekilde tanımlanabilir.[4] En yaygın açıklamalar arasında göğüste dalgalanma, göğüste hızlı çırpınma veya boyunda zonklamadır.[4] Semptomların açıklaması, çarpıntıların etiyolojisi hakkında bir ipucu sağlayabilir ve bu açıklamaların her birinin patofizyolojisinin farklı olduğu düşünülmektedir.[4]
Çarpıntıları göğüste kısa bir dalgalanma olarak tanımlayan hastalarda, çarpıntıların, supraventriküler veya ventriküler erken kasılmalar gibi ekstrasistollerden kaynaklandığı düşünülmektedir.[4] Flip-flop hissinin, duraklamadan sonraki kuvvetli kasılmadan kaynaklandığı ve kalbin durduğu hissinin duraklamadan kaynaklandığı düşünülmektedir.[4]
Göğüste hızlı çırpınma hissinin, devam eden ventriküler veya supraventriküler aritmiden kaynaklandığı düşünülmektedir.[4] Ayrıca, bu aritminin aniden kesilmesi paroksismal supraventriküler taşikardiyi düşündürebilir.[4] Hastanın çarpıntıları Valsalva manevrası kullanarak durdurabilmesi durumunda bu daha da desteklenir.[4]
Çarpıntıların ritmi çarpıntıların etyolojisini gösterebilir (düzensiz çarpıntılar çarpıntıların kaynağı olarak atriyal fibrilasyonu gösterir).[4] Boyunda düzensiz bir çarpma hissi mitral kapak ve triküspit kapağın ayrışmasıyla oluşabilir ve ardından atriyumlar kapalı triküspit ve mitral kapaklara karşı kasılarak top A dalgaları üretir.[4] Egzersiz ile tetiklenen çarpıntılar, kardiyomiyopati, iskemi veya kanalopatileri düşündürebilir.[4]
Teşhis
değiştirTeşhis için en önemli ilk ipucu, kişinin çarpıntıyı tanımlamasıdır. Kişinin ilk fark ettiğinde yaklaşık yaşı ve hangi koşullar altında ortaya çıktığı, kafein alımı (çay veya kahve içme) ve sürekli çarpıntıların derin nefes alarak veya vücut pozisyonlarını değiştirerek durdurulup durdurulamayacağı hakkında bilgi önemlidir. Ayrıca, bunların nasıl başladığını ve durduğunu (aniden veya değil), düzenli olup olmadıklarını ve bir atak sırasında nabzın yaklaşık olarak ne kadar hızlı olduğunu bilmek de çok faydalıdır. Kişi çarpıntıyı durdurmanın bir yolunu keşfettiyse, bu da yararlı bir bilgidir.[4]
Tam ve ayrıntılı öykü ve fizik muayene, çarpıntılı hasta değerlendirmesinin iki temel unsurudur.[4] Ayrıntılı öykünün temel bileşenleri arasında başlangıç yaşı, ritim dahil semptomların tanımı, semptomlara sıklıkla neden olan durumlar, başlangıç modu (hızlı veya kademeli), semptomların süresi, semptomları hafifleten faktörler (dinlenme, Valsalva), pozisyonlar ve göğüs ağrısı, baş dönmesi veya senkop gibi diğer ilişkili semptomlar yer alır. Bir hasta şu anda semptomları yaşayıp yaşamadığını göstermeye yardımcı olmak için ritmi yakalayabilir. Hastaya reçetesiz satılan ilaçlar dahil tüm ilaçlar hakkında sorular sorulmalıdır. Egzersiz alışkanlıkları, kafein tüketimi, alkol ve yasadışı uyuşturucu kullanımı dahil sosyal geçmiş de belirlenmelidir. Ayrıca, geçmiş tıbbi öykü ve aile öyküsü çarpıntının etiyolojisi hakkında fikir verebilir.[4]
Çocukluktan beri var olan çarpıntılar büyük olasılıkla supraventriküler taşikardiden kaynaklanırken, yaşamın ilerleyen dönemlerinde ilk kez ortaya çıkan çarpıntıların yapısal kalp hastalığına bağlı olma olasılığı daha yüksektir.[4] Hızlı ve düzenli bir ritmin paroksismal supraventriküler taşikardi veya ventriküler taşikardiye bağlı olma olasılığı daha yüksektir ve hızlı ve düzensiz bir ritmin atriyal fibrilasyon, atriyal flutter veya değişken bloklu taşikardi belirtisi olma olasılığı daha yüksektir.[4] Supraventriküler ve ventriküler taşikardinin ani başlangıçlı ve ani sonlanan çarpıntılara yol açtığı düşünülmektedir.[4] Çarpıntılarını Valsalva manevrasıyla sonlandırabilen hastalarda bunun muhtemelen supraventriküler taşikardiye işaret ettiği düşünülmektedir.[4] Göğüs ağrısıyla ilişkili çarpıntılar miyokardiyal iskemiyi düşündürebilir.[4] Son olarak, baş dönmesi veya senkop çarpıntıya eşlik ettiğinde, ventriküler taşikardi, supraventriküler taşikardi veya diğer aritmiler düşünülmelidir.[4]
Teşhis genellikle rutin bir tıbbi muayene ve kalbin aktivitesinin planlı elektriksel takibi (EKG) ile yapılmaz çünkü çoğu insan hastaneye gittiğinde semptomlarının mevcut olmasını ayarlayamaz.[4] Bununla birlikte, kalp üfürümü veya EKG'de anormallik gibi bulgular olası tanıyı gösterebilir. Özellikle, kalp ritminin belirli bozukluklarıyla ilişkili EKG değişiklikleri fark edilebilir; bu nedenle, çarpıntının değerlendirilmesinde fizik muayene ve EKG önemli olmaya devam eder.[4] Ayrıca, hayati belirtiler (ortostatik hayati belirtilerle), kardiyak oskültasyon, akciğer oskültasyonu ve ekstremitelerin muayenesi dahil olmak üzere tam bir fizik muayene yapılmalıdır.[4] Hasta, halen semptomları yaşamıyorsa, daha önce ne hissettiğini göstermeye yardımcı olmak için ritmi yakayabilir.[4]
Pozitif ortostatik hayati bulgular dehidratasyon veya elektrolit anormalliğini gösterebilir.[4] Orta sistolik klik ve kalp üfürümü mitral kapak prolapsusunu gösterebilir.[4] En iyi sol sternal sınırda duyulan ve Valsalva ile artan sert bir holo-sistolik üfürüm hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopatiyi gösterebilir.[4] Düzensiz bir ritim atriyal fibrilasyon veya atriyal flutter'ı gösterir.[4] Kardiyomegali ve periferik ödem kanıtları kalp yetmezliği ve iskemi veya kapak anormalliğini gösterebilir.[4]
Kan testleri, özellikle tiroit bezi fonksiyon testleri de önemli temel araştırmalardır (aşırı aktif tiroit bezi çarpıntı için potansiyel bir nedendir; bu durumda tedavi, tiroit bezinin aşırı aktivitesini tedavi etmektir).[9]
Bir sonraki tanı testi seviyesi genellikle 24 saatlik (veya daha uzun) EKG izlemesidir; bu, 24 saatlik veya 48 saatlik bir süre boyunca EKG'yi sürekli olarak kaydedebilen Holter monitörü adı verilen bir kayıt cihazı kullanır. İzleme sırasında semptomlar ortaya çıkarsa, EKG kaydını incelemek ve o sırada kalp ritminin ne olduğunu görmek basit bir konudur. Bu tür bir izlemenin yardımcı olması için, semptomların günde en az bir kez ortaya çıkması gerekir. Daha az sıklıktaysa, sürekli 24 veya hatta 48 saatlik izleme ile herhangi bir şeyi tespit etme şansı önemli ölçüde azalır. Zio Patch gibi daha yeni teknoloji, 14 güne kadar sürekli kayıt yapılmasına olanak tanır; hasta, cihaz üzerindeki bir düğmeye basarak semptomlar ortaya çıktığında bunu belirtir ve olayların bir kaydını tutar.
Diğer izleme biçimleri de mevcuttur ve bunlar semptomlar seyrek olduğunda faydalı olabilir. Sürekli döngülü bir olay kaydedici EKG'yi sürekli olarak izler, ancak verileri yalnızca kullanıcı etkinleştirdiğinde kaydeder. Etkinleştirildikten sonra, EKG verilerini etkinleştirmeden önceki bir süre ve sonrasındaki bir süre için kaydeder - çarpıntıları araştıran kardiyolog bu sürelerin uzunluğunu programlayabilir. İmplante edilebilir bir döngü kaydedici, çok seyrek ancak sakatlayıcı semptomları olan kişilerde faydalı olabilir. Bu kaydedici, bir kalp pili gibi göğsün ön tarafındaki cildin altına yerleştirilir. Radyo sinyali aracılığıyla kendisiyle iletişim kuran harici bir cihaz kullanılarak programlanabilir ve veriler incelenebilir.
Değerlendirme
değiştirÇarpıntı şikayeti olan her hastaya 12 derivasyonlu elektrokardiyogram yapılmalıdır.[4] Kısa PR aralığı ve delta dalgasının (Wolff-Parkinson-White sendromu) varlığı ventriküler ön uyarımın varlığının bir göstergesidir.[4] I, L ve V4'ten V6'ya kadar derin septal Q dalgaları olan belirgin sol ventrikül hipertrofisi hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati belirtisi olabilir.[4] Q dalgalarının varlığı çarpıntının etiyolojisi olarak daha önce kalp krizi belirtisi olabilir ve uzamış QT aralığı uzun QT sendromunun varlığını gösterebilir.[4]
Laboratuvar çalışmaları başlangıçta sınırlı olmalıdır.[4]Tam kan sayımı anemi ve enfeksiyon için değerlendirme yapabilir.[4] Elektrolit dengesizliği ve böbrek yetmezliği için değerlendirme yapmak üzere serum üre, kreatinin ve elektrolitlere bakılır.[4][4] Tiroit fonksiyon testi hipertiroid durumunu gösterebilir.[4]
Çoğu hastanın çarpıntılarının etiyolojisi iyi huylu durumlardır.[4] Daha ileri değerlendirmenin amacı, aritmi riski yüksek olan hastaları belirlemektir.[4] Önerilen laboratuvar çalışmaları arasında anemi, hipertiroidizm ve elektrolit anormallikleri için bir araştırma yer alır.[4] Ekokardiyogramlar, yapısal kalp hastalığı endişesi olan hastalar için endikedir.[4]
İlk tanı değerlendirmesi (öykü, fizik muayene ve EKG) aritmi olduğunu düşündürenler, aritmi riski yüksek olanlar ve semptomlarının özel bir açıklamasını almak konusunda endişeli olanlar için daha ileri tanı testleri önerilir.[4]
Aritmi riski yüksek olduğu düşünülen kişiler arasında organik kalp hastalığı veya ciddi aritmilere yol açabilecek herhangi bir miyokardiyal anormalliği olanlar bulunur.[4] Bu durumlar arasında kalp krizinden kaynaklanan skar, idiyopatik dilate kardiyomiyopati, klinik olarak önemli kapak yetersizliği veya stenotik lezyonlar ve hipertrofik kardiyomiyopatiler bulunur.[4]
Yüksek risk altında olanlar için agresif bir tanı yaklaşımı önerilir ve bu yaklaşım ayaktan izleme veya elektrofizyolojik çalışmaları içerebilir.[4] Üç tip ayaktan EKG izleme cihazı vardır: Holter monitörü, sürekli döngülü olay kaydedici ve implante edilebilir döngü kaydedici.[4]
Bu cihazları kontrol ettirecek kişilerin, cihazların özellikleri ve her bir cihaz için uygulanan muayene süreci hakkında bilgi sahibi olmaları gerekmektedir.[4]
Holter monitörü, sınava girenlerin kendilerinin taktığı ve verileri kaydedip sürekli olarak saklayan 24 saatlik bir izleme sistemidir.[4] Holter monitörleri genellikle birkaç gün takılır.[4]
Sürekli döngülü olay kaydediciler de sınava giren kişi tarafından takılır ve sürekli olarak veri kaydeder, ancak veriler yalnızca birisi monitörü elle etkinleştirdiğinde kaydedilir.[4] Sürekli döngülü kayıt cihazları, Holter monitörlerinden daha uzun süreler boyunca takılabilir ve bu nedenle Holter monitörlerinden daha uygun maliyetli ve etkili oldukları kanıtlanmıştır.[4] Ayrıca kişi belirtileri hissettiği anda cihazı tetiklediği için çarpıntı anında veri kaydetme olasılığı daha yüksektir.[4]
İmplante edilebilir döngü kaydedici, deri altına yerleştirilen ve sürekli olarak kalp aritmilerini izleyen bir cihazdır.[4] Bunlar çoğunlukla açıklanamayan senkopu olanlarda kullanılır ve sürekli döngü olay kayıt cihazlarından daha uzun süreler boyunca kullanılabilir. İmplante edilebilir döngü kayıt cihazı, deri altına yerleştirilen ve kardiyak aritmilerin tespitini sürekli olarak izleyen bir cihazdır.[4] Bunlar çoğunlukla açıklanamayan senkopu olanlarda kullanılır ve sürekli döngülü olay kaydedicilerden daha uzun süreler boyunca kullanılır.[4] Elektrofizyoloji testleri, kalp ritmi bozukluklarının altında yatan mekanizmanın ve başlangıç yerinin ayrıntılı bir şekilde analiz edilmesini sağlar.[4] EPS çalışmaları genellikle ciddi aritmi olasılığı yüksek olan hastalarda endikedir.[4] Değerlendirme tekniklerine ilişkin kanıt düzeyi, fikir birliği sağlayan uzman görüşüne dayanmaktadır.[4]
Tedavi
değiştirTıbbi olmayan tedaviler
değiştirHasta çarpıntıya neden olan herhangi bir dış etkiden kaçınmalıdır. Meditasyon ve masaj gibi kaygı ve stres azaltma teknikleri semptomları geçici olarak azaltmak veya ortadan kaldırmak için son derece yararlı olabilir.
Çarpıntılar kalp atışlarının basit bir hızlanmasından oluşuyorsa ve kalp ve hastanın genel sağlığı yeterince stabil kalıyorsa, çarpıntıları vagal manevraları adı verilen bazı fiziksel manevralar kullanarak basit bir yavaşlatma ile düzeltmek mümkündür.[10] Vücut pozisyonunu değiştirmek (örneğin, uzanmak yerine dik oturmak) da, vagus sinirinin vücuttaki mide bağırsak yolu, diyafram ve akciğerler gibi çeşitli yapıları innerve etmesi nedeniyle semptomları azaltmaya yardımcı olabilir.
Neyse, çarpıntının nedeni kronik bir sorunsa, çarpıntıya neden olan sorun düzeltilmediği sürece bir süre sonra geri dönerler.
Tıbbi tedaviler
değiştirÇarpıntının tedavisi, durumun şiddetine ve nedenine bağlı olacaktır.[4]
Radyo frekans ablasyonu supraventriküler taşikardilerin çoğunu ve birçok ventriküler taşikardi türünü tedavi edebilir.[4] Kateter ablasyonu şu anda yaygın bir tedavi yaklaşımı olsa da, belirli aritmiler için stereotaktik radyoablasyonda ilerlemeler kaydedilmiştir.[4] Bu teknik genellikle solid tümörlerde kullanılır ve tedavisi zor Ventriküler Taşikardi ve Atriyal Fibrilasyonun yönetiminde başarıyla uygulanmıştır.[4]
En zorlu vakalar, supraventriküler veya ventriküler ektopiye bağlı veya normal sinüs ritmi ile ilişkili çarpıntıları içerir.[4] Bu durumların iyi huylu olduğu düşünülmektedir ve tedavi, hastanın bu aritmilerin yaşamı tehdit etmediğine dair güvence altına alınmasını içerir.[4] Semptomların dayanılmaz veya güçsüzleştirici olduğu bu durumlarda, beta bloker ilaçlarla tedavi düşünülebilir ve bu, aksi takdirde sağlıklı bireyler için koruyucu bir etki sağlayabilir.[4]
Acil servise asemptomatik olarak başvuran, fiziksel muayenesinde herhangi bir bulgu olmayan, EKG'leri tanısal olmayan ve laboratuvar testleri normal olan kişiler güvenle eve gönderilebilir ve birincil bakım sağlayıcıları veya kardiyologları tarafından takip edilmeleri istenebilir.[4] Çarpıntıları senkop, kontrol edilemeyen aritmiler, hemodinamik bozukluk veya anjina ile ilişkili olan hastalar daha ileri değerlendirme için hastaneye yatırılmalıdır.[4]
Kalp kası kusurlarından kaynaklanan çarpıntı, uzman muayenesi ve değerlendirmesi gerektirir.
Vagus sinirinin uyarılmasıyla oluşan çarpıntı, nadiren kalbin fiziksel kusurlarını içerir. Bu tür çarpıntılar doğası gereği ekstrakardiyaktır, yani çarpıntı kalbin dışından kaynaklanır. Buna göre, vagus siniri kaynaklı çarpıntı, sağlıksız bir kalp kasının kanıtı değildir.
Vagus siniri kaynaklı çarpıntının tedavisi, vagus siniri veya genel olarak parasempatik sinir sistemi tahrişinin nedenini ele almayı gerektirir. Kaygı ve stresin, vagus siniri kaynaklı çarpıntının artan sıklığı ve şiddetiyle güçlü bir şekilde ilişkili olması önemlidir.
Prognoz
değiştirKalp atış hızı ve kalp atış hızı değişkenliğini izlemek için doğrudan tüketiciye yönelik seçenekler akıllı telefonlar ve akıllı saatler kullanılarak giderek daha yaygın hale geldi.[4] Bu izleme sistemleri giderek daha fazla doğrulandı ve atriyal fibrilasyon gibi ciddi bir aritmi riski taşıyanlar için erken teşhis sağlamaya yardımcı olabilir.[4]
Çarpıntı, insanlar için çok endişe verici bir semptom olabilir.[4] Çoğu hastada çarpıntının etiyolojisi iyi huyludur.[4] Bu nedenle kapsamlı çalışmalar endike değildir.[4] Ancak, birincil bakım sağlayıcısıyla uygun takip, semptomların zaman ve bir kardiyolog ile konsültasyonun gerekip gerekmediğini belirleyiniz.[4] Ciddi veya yaşamı tehdit eden etiyolojilere sahip çarpıntı için yüksek risk altında olduğu belirlenen kişiler daha kapsamlı bir çalışma ve kapsamlı bir yönetim gerektirir.[4]
Bir neden belirlendikten sonra, tedavi önerileri oldukça güçlüdür ve orta ila yüksek kaliteli terapiler incelenmiştir.[4] Çarpıntı şikayeti olan kişilerle, ortak bir karar alma modeli kullanarak ve bir hemşire, pratisyen hemşire, doktor yardımcısı ve doktor içeren bir meslekler arası ekibi dahil ederek ortaklık kurmak, terapiyi en iyi şekilde yönlendirmeye ve iyi bir takip sağlamaya yardımcı olabilir.[4]
Yaygınlık
değiştirÇarpıntı genel popülasyonda, özellikle yapısal kalp hastalığından etkilenenlerde yaygın bir şikayettir.[4] Klinik sunum dört gruba ayrılır: ekstra-sistolik, taşikardik, anksiyeteyle ilişkili ve yoğun.[4] Anksiyete ile ilişkili olan en yaygın olanıdır.[4]
Ayrıca bakınız
değiştirHastalık ile ilgili bu madde taslak seviyesindedir. Madde içeriğini genişleterek Vikipedi'ye katkı sağlayabilirsiniz. |
Kaynakça
değiştir- ^ "Vitamins That Can Cause Heart Palpitations". LIVESTRONG.COM (İngilizce). 4 Eylül 2021 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 4 Eylül 2021.
- ^ Indik, Julia H. (2010). "When Palpitations Worsen". The American Journal of Medicine. 123 (6): 517-9. doi:10.1016/j.amjmed.2010.01.012. PMID 20569756.
- ^ Jamshed, N; Dubin, J; Eldadah, Z (February 2013). "Emergency management of palpitations in the elderly: epidemiology, diagnostic approaches, and therapeutic options". Clinics in Geriatric Medicine. 29 (1): 205-30. doi:10.1016/j.cger.2012.10.003. PMID 23177608.
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as at au av aw ax ay az ba bb bc bd be bf bg bh bi bj bk bl bm bn bo bp bq br bs bt bu bv bw bx by bz ca cb cc cd ce cf cg ch ci cj ck cl cm cn co cp cq cr cs Robinson, Kenneth J.; Sanchack, Kristian E. (25 Şubat 2019). Palpitations in StatPearls. StatPearls. PMID 28613787. Erişim tarihi: 30 Mart 2019 – NCBI Bookshelf vasıtasıyla.
- ^ "MedlinePlus Medical Encyclopedia: Heart palpitations". 5 Temmuz 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 13 Ocak 2023.
- ^ content team, content team (18 Temmuz 2019). "It is Time to Know Key Facts about Heart Palpitations". sinahealthtour.com. 21 Temmuz 2019 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 25 Temmuz 2019.
- ^ Cernak, I; Savic, V; Kotur, J; Prokic, V; Kuljic, B; Grbovic, D; Veljovic, M (2000). "Alterations in magnesium and oxidative status during chronic emotional stress". Magnesium Research. 13 (1): 29-36. PMID 10761188.
- ^ Weitz, HH; Weinstock, PJ (1995). "Approach to the patient with palpitations". The Medical Clinics of North America. 79 (2): 449-56. doi:10.1016/S0025-7125(16)30078-5. ISSN 0025-7125. PMID 7877401.
- ^ Debmalya, Sanyal; Saumitra, Ray; Singh, Malhi Harshveer (1 Ekim 2022). "Interplay between cardiovascular and thyroid dysfunctions: A review of clinical implications and management strategies". Endocrine Regulations (İngilizce). 56 (4). ss. 311-328. doi:10.2478/enr-2022-0033. PMID 36270343.
- ^ Page, Richard L.; Joglar, José A.; Caldwell, Mary A.; Calkins, Hugh; Conti, Jamie B.; Deal, Barbara J.; Estes, N.A. Mark; Field, Michael E.; Goldberger, Zachary D.; Hammill, Stephen C.; Indik, Julia H.; Lindsay, Bruce D.; Olshansky, Brian; Russo, Andrea M.; Shen, Win-Kuang (5 Nisan 2016). "2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society". Circulation (İngilizce). 133 (14). doi:10.1161/CIR.0000000000000311. ISSN 0009-7322. 30 Mayıs 2024 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 26 Haziran 2024.