Miastenia grave: diferenças entre revisões

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Na maioria dos pacientes a fraqueza é causada por anticorpos contra receptores de acetilcolina (ACh). O papel destes anticorpos na etiologia da MG foi claramente estabelecido nos anos 70, quando a plasmaferese provou ser eficaz na remoção dos mesmos e na consequente melhora funcional por mais de 2 meses. Existem também alterações anatômicas bem estabelecidas, tais como aumento do tamanho da junção neuromuscular e diminuição do comprimento da membrana pós-sináptica.
Apresenta-se na forma autoimune com maior incidência, embora também exista a forma congênita, que não deve ser confundida com miastenia neo-natal ou juvenil.
Desconhece-se o que desencadeia o ataquepataque do organismo contra seus próprios receptores de acetilcolina, por favor mas a predisposição genética desempenha um papel essencial. Os anticorpos circulam no sangue e as mães com miastenia podem passá-los ao feto através da placenta. Essa transferência de anticorpos produz a miastenia neonatal, na qual o recém-nascido apresenta fraqueza muscular, que desaparece alguns dias ou algumas semanas após o nascimento.
As complicações clínicas mais importantes da MG são a tetraparesia e a insuficiência respiratória (crise miastênica). A mortalidade dos que o pacientes com MG é extremamente baixa (1,7 por milhão da população geral) graças aos avanços na área da medicina intensiva.
 
== Sintomas ==