Zespół metaboliczny

Zespół metaboliczny, zespół X, zespół polimetaboliczny, dawniej zespół insulinooporności lub zespół Raevena – zbiór wzajemnie powiązanych czynników zwiększających istotnie ryzyko rozwoju miażdżycy i cukrzycy typu 2 oraz ich powikłań sercowo-naczyniowych.

Przyczyny i obraz

Czynniki ryzyka

Są to między innymi:

• niski status socjoekonomiczny
• nabyte, od rodziców lub innych bliskich osób, w dzieciństwie i w okresie dorastania nieprawidłowe nawyki w zakresie diety, uprawiania aktywności fizycznej oraz stosowania używek
• palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu
• nieprawidłowa (w zakresie ilości, regularności lub składu) dieta
• niedobór aktywności fizycznej
• stres, depresja, zaburzenie lękowo-depresyjne, zaburzenie osobowości i wynikające z nich uzależnienia behawioralne (np. jedzenie kompulsywne)
• leczenie albo doping kortykosteroidami lub steroidami anaboliczno-androgennymi
• niektóre leki stosowane w psychiatrii, neurologii lub innych specjalnościach
• choroba lub zespół Cushinga
• zespół wielotorbielowatych jajników
• transplantacja
• niedoczynność tarczycy
• stany związane z czynnikami dziedzicznymi lub wrodzonymi (np. zespół Pradera-Williego)
• zaburzenia mikrobiomu jelit

Najczęściej rozpoznawane składowe zespołu metabolicznego

Są to między innymi;

• insulinooporność i hiperinsulinemia, stany przedcukrzycowe: nieprawidłowa glikemia na czczo lub zaburzona tolerancja glukozy, cukrzyca typu 2
• nadciśnienie tętnicze
• hiperurykemia
• niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby
• otyłość brzuszna
• hiperlipidemia i dyslipidemia aterogenna (hipertrójglicerydemia, hipercholesterolemia, zwłaszcza przy podwyższeniu stężenia cholesterolu LDL i obniżenie stężenia cholesterolu HDL)
• hiperhomocysteinemia
• mikroalbuminuria
• miejscowe lub ogólne upośledzenie odporności
• hemosyderoza
• stan prozapalny
• stan prozakrzepowy

Następstwa

Są to między innymi:

• miażdżyca uogólniona, w tym niedrożność tętnic obwodowych prowadząca do chromania przestankowego, a w skrajnych przypadkach do amputacji kończyn; w przypadku naczyń trzewnych prowadzącą do objawów chromania brzusznego oraz (w skrajnych przypadkach) do ostrego niedokrwienia i martwicy jelit
• choroba niedokrwienna serca
• nadciśnienie płucne
• kardiomiopatia prowadząca do zaburzeń rytmu lub niewydolności serca
• skłonność do żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej i zatorowości płucnej
• zdarzenia sercowo-naczyniowe: zawał mięśnia sercowego, przemijające ataki niedokrwienne, udar mózgu niedokrwienny lub krwotoczny (podpajęczynówkowy albo śródmózgowy)
• nagła śmierć sercowa
• wynikające z zaburzeń mikrokrążenia mózgowego zaburzenia psychoorganiczne: organiczne zaburzenia osobowości, nastroju, urojeniowe, majaczenie, otępienie naczyniopochodne
• wynikające z zaburzeń mikrokrążenia ucha wewnętrznego: naczyniopochodny niedosłuch odbiorczy (mogący prowadzić do głuchoty), naczyniopochodne zawroty głowy
• mogące prowadzić do niedowidzenia i ślepoty:
  • postać nietętnicza niedokrwiennej neuropatii nerwu wzrokowego
  • retinopatia nadciśnieniową lub cukrzycową
• nefropatia niedokrwienna, nadciśnieniowa, cukrzycowa lub moczanowa prowadząca do przewlekłej choroby nerek
• polineuropatia czuciowa, ruchowa lub autonomiczna
• dna moczanowa
• choroba zwyrodnieniowa stawów lub zespoły bólowe pleców
• stopa cukrzycowa, prowadzącą w skrajnych przypadkach do amputacji
• marskość wątroby na tle niealkoholowego lub alkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby lub na tle przewlekłego przekrwienia biernego wątroby spowodowanego niewydolnością serca
• ostre lub przewlekłe zapalenie trzustki, mogące prowadzić do zaburzeń trawienia wskutek niewydolności zewnętrzwydzielniczej trzustki, w także do pojawienia się lub nasilenia cukrzycy wskutek zniszczenia wysp trzustkowych
• skłonność do niektórych infekcji (np. róży, zakażeń szpitalnych) lub do ich ciężkiego przebiegu (np. atypowego zapalenia płuc lub sepsy) oraz do infekcji nawracających (np. rzekomobłoniaste zapalenie jelit, zakażenie układu moczowego)
• podwyższone ryzyko niektórych nowotworów złośliwych: raka jelita grubego, gruczolakoraka przełyku, raka sutka po menopauzie, raka trzonu macicy i raka nerki, u chorych palących niedrobnokomórkowego raka płuca, u chorych z marskością wątroby raka wątroby, u chorych z przewlekłym zapaleniem trzustki raka trzustki
• podwyższone ryzyko okołooperacyjne
• zaburzenia miesiączkowania, owulacji i płodności, poronienia
• zaburzenia erekcji i libido
• niska samoocena wynikająca ze stygmatyzacji społecznej, dysmorfofobii lub z ograniczeń w samodzielnym lub społecznym funkcjonowaniu spowodowanych niepełnosprawnością powstałą na podłożu zespołu metabolicznego. Problemy te prowadzą do pogłębienia się zaburzeń nastroju (depresji), fobii społecznej oraz marginalizacji społecznej, w których wyniku może dojść do zaburzeń odżywiania, innych zachowań autodestrukcyjnych, a w przypadkach skrajnych lub nieobjętych pomocą do zachowań antyspołecznych lub do samobójstwa.

Stanowiąc zarówno czynnik ryzyka, jak i możliwe następstwo zespołu, problemy psychiczne, w tym depresja, mogą prowadzić do wystąpienia mechanizmu dodatniego sprzężenia zwrotnego (samonakręcającej się spirali), którego przerwanie jest celem terapii behawioralno-poznawczej.

Epidemiologia

Z przeprowadzonego w 2002 roku w Akademii Medycznej w Gdańsku badania NATPOL PLUS wynika, że kryteria rozpoznania zespołu metabolicznego według IDF (International Diabetes Federation) spełniało w Polsce 26,2% społeczeństwa, czyli około 10 milionów Polaków.

Kryteria rozpoznania

Aktualnie za obowiązujące i równolegle funkcjonujące w piśmiennictwie uważa się wyszczególnione poniżej kryteria IDF oraz zmodyfikowane kryteria NCEP-ATPIII (National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III). Definicja Światowej Organizacji Zdrowia ma obecnie znaczenie historyczne.

Kryteria według wspólnego stanowiska IDF, NHLBI, AHA, WHF, IAS i IASO (2009)

Do rozpoznania powinny być spełnione dowolne 3 z 5 następujących kryteriów:

• zwiększony obwód talii (zależy od kraju pochodzenia i grupy etnicznej – w populacji europejskiej ≥80 cm u kobiet i ≥94 cm u mężczyzn)
• stężenie triglicerydów >1,7 mmol/l (150 mg/dl) lub leczenie hipertriglicerydemii
• stężenie HDL <1,0 mmol/l (40 mg/dl) u mężczyzn i <1,3 mmol/l (50 mg/dl) u kobiet lub leczenie tego zaburzenia lipidowego
• ciśnienie tętnicze skurczowe ≥130 mm Hg lub rozkurczowe ≥85 mm Hg, bądź leczenie rozpoznanego wcześniej nadciśnienia tętniczego
• glikemia na czczo ≥5,6 mmol/l (100 mg/dl) lub leczenie farmakologiczne cukrzycy typu 2.

Kryteria według IDF z 2005

Otyłość brzuszna (centralna)

Do rozpoznania konieczne jest:

• stwierdzenie otyłości brzusznej (obwód talii u pochodzących z Europy mężczyzn ≥ 94 cm, natomiast u kobiet ≥ 80 cm; przy BMI > 30 kg/m² można przyjąć, że kryterium zostaje spełnione bez pomiaru obwodu talii) i dodatkowo współistnienie co najmniej 2 z 4 poniższych wskaźników:
  • trójglicerydy ≥ 150 mg/dl lub leczenie z powodu zaburzenia metabolizmu trójglicerydów
  • cholesterol HDL < 40 mg/dl u mężczyzn lub < 50 mg/dl u kobiet lub leczenie z powodu zaburzenia metabolizmu HDL
  • ciśnienie tętnicze skurczowe ≥ 130 lub rozkurczowe ≥ 85 mm Hg lub leczenie nadciśnienia tętniczego
  • glikemia na czczo ≥ 100 mg/dl lub leczenie cukrzycy typu 2

Kryteria według NCEP-ATP III z 2001 z późniejszą modyfikacją (2004)

Do rozpoznania konieczne jest stwierdzenie co najmniej trzech z pięciu poniższych nieprawidłowości:

• otyłość brzuszna określana jako obwód talii (≥ 88 cm u kobiet lub ≥ 102 cm u mężczyzn)
• glikemia na czczo ≥ 100 mg/dl lub terapia hipoglikemizująca
• ciśnienie tętnicze skurczowe ≥ 130 lub rozkurczowe ≥ 85 mm Hg lub terapia hipotensyjna u chorych na nadciśnienie tętnicze
• trójglicerydy ≥ 150 mg/dl lub terapia hipertrójglicerydemii
• cholesterol HDL < 40 mg/dl u mężczyzn lub < 50 mg/dl u kobiet lub odpowiednia terapia

Kryteria rozpoznania według Światowej Organizacji Zdrowia z 1999 (nieaktualne)

• insulinooporność i/lub występowanie cukrzycy, nieprawidłowej tolerancji glukozy lub hiperglikemii na czczo oraz współistnienie co najmniej 2 z poniższych wskaźników:
  • nadciśnienie tętnicze ≥ 140/90 mm Hg i/lub stosowanie leków hipotensyjnych
  • otyłość (BMI > 30, WHR > 0,85 u kobiet lub > 0,90 u mężczyzn)
  • mikroalbuminuria (wydalanie albumin z moczem > 20 μg/min lub stosunek albuminuria: kreatyninuria ≥ 30 mg/g)
  • poziom trójglicerydów > 150 mg/dl
  • poziom cholesterolu HDL < 35 mg/dl u mężczyzn lub < 40 mg/dl u kobiet

Prewencja i terapia

• zmiany behawioralne (modyfikacja stylu i trybu życia)
  • zwiększenie aktywności fizycznej
    • zaleca się ćwiczenia aerobowe 5-7 razy w tygodniu po 30–60 minut
  • zmiana diety
    • ograniczenie spożycia tłuszczów do 25–30% dobowego zapotrzebowania energetycznego organizmu
    • ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych do < 7% zapotrzebowania energetycznego
    • obniżenie dobowej podaży cholesterolu do < 200 mg
    • spożycie węglowodanów na poziomie 50–60% zapotrzebowania energetycznego
    • ograniczenie spożycia cukrów prostych
    • ograniczenie spożycia soli kuchennej
    • dostarczanie węglowodanów w postaci produktów skrobiowych (chleb razowy, kasza, ryż, fasola)
    • zwiększenie spożycia owoców i warzyw (m.in. wzrost spożycia błonnika)
    • zwiększenie spożycia ryb morskich (zawierają korzystne kwasy tłuszczowe Ω-3)
    • odpowiednia objętość i regularność posiłków
  • redukcja masy ciała
    • zaleca się obniżenie masy ciała do osiągnięcia wartości BMI < 25
  • zaprzestanie palenia tytoniu i spożywania alkoholu oraz (ze względu na powodowane zaburzenia w odżywianiu) nadużywania marihuany
  • karmienie piersią (niższe ryzyko wystąpienia zespołu metabolicznego u matek karmiących)
• psychoterapia zorientowana na uzyskanie wyżej wymienionych efektów, w tym psychoterapia zaburzeń behawioralnych i ich przyczyn
• terapia farmakologiczna
  • leczenie otyłości (orlistat, naltrekson/bupropion, liraglutyd)
  • leczenie insulinooporności i hiperglikemii llub cukrzycy (metformina, gliflozyny, pochodne sulfonylomocznika, glitazony, akarboza)
  • leczenie dyslipidemii (statyny, fibraty, ezetymib, kwas nikotynowy, inhibitory PCSK9, żywice jonowymienne)
  • leczenie hiperurykemii (allopurynol, febuksostat, lesinurad)
  • leczenie niealkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby (kwas ursodeoksycholowy, sylimaryna, tymonacyk, fosfolipidy niezbędne, witamina C, witamina E)
  • leczenie niedoczynności tarczycy (lewotyroksyna)
  • leczenie
    • choroby Cushinga (analogi somatostatyny: oktreotyd, lanreotyd, pasyreotyd, agonisty dopaminy: bromokryptyna, kabergolina, pergolid)
    • choroby lub zespołu Cushinga (inhibitory steroidogenezy: mitotan, aminoglutetymid, ketokonazol, metyrapon, etomidat, antagonisty receptora glikokortykosteroidowego: mifepriston)
  • terapia hipotensyjna
  • profilaktyka incydentów sercowo-naczyniowych kwasem acetylosalicylowym
  • zaprzestanie stosowania lub redukcja dawek steroidów: glikokortykosteroidów, steroidów anaboliczno-androgennych
  • modyfikacja farmakoterapii schorzeń psychiatrycznych lub neurologicznych
  • prowadzone są badania nad terapeutycznym działaniem melatoniny
• celowana terapia radioizotopowa analogami somatostatyny w chorobie Cushinga lub w zespole Cushinga zależnym od ektopowego wydzielania ACTH
• radioterapia
  • w chorobie Cushinga (napromienianie gruczolaka przysadki mózgowej)
  • w zespole Cushinga zależnym od ektopowego wydzielania ACTH (napromienianie ogniska wydzielania ektopowego)
• leczenie inwazyjne
  • nadciśnienia tętniczego (denerwacja tętnic nerkowych)
  • chirurgiczne
    • otyłości (chirurgia bariatryczna)
    • nadmiaru podskórnej tkanki tłuszczowej (liposukcja)
    • choroby Cushinga (usunięcie gruczolaka przysadki mózgowej)
    • zespołu Cushinga zależnego od ektopowego wydzielania ACTH (usunięcie ogniska wydzielania ektopowego)
    • zespołu Cushinga niezależnego od ACTH (adrenalektomia)

Przypisy

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.