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제2형 당뇨병

고혈당과 인슐린 저항이 동반하는 진성당뇨병 유형

제2형 당뇨병(Type 2 diabetes, T2D)은 성인발병당뇨병(adult-onset diabetes)으로도 알려져 있으며, 고혈당(hyperglycemia, high blood sugar), 인슐린 저항(insulin resistance), 인슐린(insulin) 부족 등을 특징으로 하는 당뇨병(diabetes)이다.[6] 주요 증상으로는 다갈증(polydipsia), 다뇨증(polyuria), 체중 감소 등이다.[3] 또한 다식증(polyphagia), 피로감, 치료되지 않는 통증도 있다.[3] 증상은 천천히 진행되기도 한다.[6] 고혈당으로 인한 장기 합병증으로는 심장질환(heart disease), 뇌졸중(stroke), 당뇨망막병증(diabetic retinopathy)이 있으며, 당뇨망막병증은 실명(blindness), 신부전(kidney failure), 사지절단(amputation)을 야기하는 혈류 악화(poor blood flow)를 일으킬 수 있다.[1] 고혈당성 고삼투성 비케톤성 혼수(hyperosmolar hyperglycemic state)가 갑자기 발병하기도 하나, 당뇨병케톤산증(diabetic ketoacidosis)이 흔히 일어난다.[4][5]

제2형 당뇨병
다른 이름진성당뇨병 제2형(Diabetes mellitus type 2)
성인발병당뇨병(adult-onset diabetes)[1]
비인슐린의존성 당뇨(noninsulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM)
당뇨병을 상징하는 파란 원[2]
발음
진료과내분비학(Endocrinology)
증상다갈증(polydipsia), 다뇨증(polyuria), 체중 저하, 다식증(polyphagia)[3]
합병증고혈당성 고삼투성 비케톤성 혼수(Hyperosmolar hyperglycemic state), 당뇨병케톤산증(diabetic ketoacidosis), 심장질환(heart disease), 뇌졸중(stroke), 당뇨망막병증(diabetic retinopathy), 신부전증(kidney failure), 신체절단(amputation)[1][4][5]
통상적 발병 시기중년 혹은 노년[6]
기간장기[6]
병인비만, 운동부족, 유전[1][6]
진단 방식혈액검사[3]
예방정상 체중 유지, 운동, 식단 조절[1]
치료식단 변화(Dietary changes), 메트포민(metformin), 인슐린(insulin), 비만수술(bariatric surgery)[1][7][8][9]
예후수명 10년 단축[10]
빈도392,000,000명 (2015)[11]

제2형 당뇨병은 주로 비만과 운동 부족으로 인해 발병한다.[1] 일부는 유전으로 인한 발병의 위험을 가지고 있다.[6]

제2형 당뇨병은 전체 당뇨병의 90%를 차지하며, 나머지 10%는 제1형 당뇨병(type 1 diabetes)과 임신성 당뇨병(gestational diabetes)이다.[1] 제1형 당뇨병은 췌장(pancreas) 내 인슐린 생산 베타 세포(beta cell)의 자가면역(autoimmune)성 손실로 인하여 혈당을 조절하는 인슐린 수치의 저하가 수반된다.[12][13] 당뇨병 진단은 공복혈장검사(fasting plasma glucose), 구강 내당검사(oral glucose tolerance test), 당화 헤모글로빈(glycated hemoglobin, A1C) 등의 혈액검사를 통해 이뤄진다.[3]

제2형 당뇨병은 정상 체중 유지, 규칙적인 운동, 과일과 채소 등의 섭취 증량 및 설탕과 포화지방 섭취의 감축 등을 통한 식단 조절을 통해 예방할 수 있다.[1] 치료책으로는 운동과 식습관 개선이 있다.[1] 혈당이 떨어지지 않으면 치료약으로 메트포민(metformin)이 주로 사용된다.[7][14] 대부분은 인슐린 주사를 맞아야 한다.[9] 인슐린에 대하여 습관적으로 혈당 수치를 체크해야 하지만, 약물 복용 환자에게는 필요하지 않다.[15] 비만수술(Bariatric surgery)은 비만 환자의 당뇨병을 완화시킨다.[8][16]

1960년대 이래로 비만 환자의 증가와 함께 제2형 당뇨병 환자 비율은 두드러지게 증가해 왔다.[17] 1985년에는 약3천만명이 진단을 받았지만, 2015년에는 3.92억명이 제2형 당뇨병 진단을 받았다.[11][18] 보통 중년이나 노년에 발병하지만,[6] 청장년층에서도 발병 비율이 증가하고 있다.[19][20] 제2형 당뇨병으로 인하여 수명이 10년 단축될 수 있다.[10] 당뇨병은 인류 역사 기록상 최초로 기록된 질병 중 하나로, 기원전 1500년경 작성된 이집트 문서에도 등장한다.[21] 1920년대에 당뇨병에 있어 인슐린 작용의 중요성이 밝혀졌다.[22]

징후 및 증상

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당뇨병의 주요 증상

당뇨병의 가장 흔한 증상은 다뇨증(frequent urination, polyuria), 다갈증(increased thirst, polydipsia), 다식증(increased hunger, polyphagia), 체중저하(weight loss)가 있다.[23] 흔히 보이는 또다른 증상들로는 흐린 시력(blurred vision), 가려움(pruritus, itchiness), 말초신경증(peripheral neuropathy), 잦은 질염(vulvovaginitis), 피로(fatigue)이다.[13] 기타 증상으로는 미각 상실(loss of taste)이 있다.[24] 그러나 대부분은 첫 몇 년 동안은 증상이 없고, 정기검진에서 진단된다.[13] 제2형 당뇨병 환자 중 일부는 의식 저하와 저혈압(hypotension)이 동반한 고혈당 상태인 고혈당성 고삼투성 비케톤성 혼수(hyperosmolar hyperglycemic state)가 발병할 수 있다.[13]

합병증

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제2형 당뇨병은 수명이 10년 단축되는 만성질환이다.[10] 이는 부분적으로는 합병증 때문인데, 여기에는 관상동맥질환(ischemic heart disease)이나 뇌졸중(stroke) 등의 심혈관계 질환(cardiovascular disease)이 2-4번 발생하며, 낮은 수준의 사지절단에서 20배 높은 수치, 입원율 증가 등이 있다.[10] 선진국은 물론 이외 국가에서도 제2형 당뇨병은 비외상성 실명(nontraumatic blindness)과 신부전(kidney failure)의 가장 큰 원인이다.[25] 또한 알츠하이머병(Alzheimer's disease)과 혈관성 치매(vascular dementia)와 같은 질병 과정에서 발생하는 인지 장애(cognitive dysfunction)와 치매(dementia)의 증가와도 연관되어 있다.[26] 다른 증상으로는 흑색극세포증(acanthosis nigricans)과 같은 피부의 과다색소침착(hyperpigmentation), 성 기능 장애(sexual dysfunction), 잦은 감염이 있다.[23] 또한 제2형 당뇨병과 가벼운 청각 손실 사이에도 연관이 있다.[27]

원인

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제2형 당뇨병은 생활습관과 유전 요인으로 인하여 발병한다.[25][28] 식단이나 비만은 개인이 조절 가능하지만, 고령이나 성별, 유전은 그렇지 않다.[10] 아프리카에서 비만은 여성에게 더 흔하다.[29] 태아 발달 기간에 엄마의 영양 상태 역시 중요하며, DNA 메틸화(DNA methylation)와 같은 기전과 함께 작용한다.[30] 장박테리아(intestinal bacteria)인 프레보텔라 코프리(Prevotella copri)와 박테로이즈 불가투스(Bacteroides vulgatus)는 제2형 당뇨병과 유관하다.[31]

생활습관

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비만이나 과체중(BMI 25 이상), 활동 저하, 식단 부실, 스트레스, 도시화 등 생활습관 요인은 제2형 당뇨병 발병에 있어 중요하다.[10][32] 과도한 체지방의 경우 중국과 일본에서는 환자 중 30%, 유럽과 아프리카에서는 60-80%, 피마 인디언 (Pima Indian)과 태평양 도서주민(Pacific Islander)에게서는 100% 관련있다.[13] 비만이 아닌 환자 중에서는 허리-엉덩이 비율(waist–hip ratio)이 높은 경우가 종종 보인다.[13] 흡연은 발병율을 높인다.[33] 수면 부족 역시 발병과 관련있다.[34] 실험실 연구에서는 당뇨를 야기할 포도당 대사, 신경계 활동, 호르몬 요인의 변화와 단기 수면 부족과의 관계를 증명해 보였다.[34]

식단 요인도 발병에 영향을 준다. 과도한 설탕음료 섭취는 발병율을 높인다.[35][36] 식단에 포함된 지방 유형도 중요한데, 포화지방(saturated fat)과 트랜스지방산(trans fatty acid)은 발병율을 높이며 복합불포화지방(polyunsaturated fat)과 단일불포화지방(monounsaturated fat)은 발병율을 낮춘다.[28] 백미(white rice)를 많이 섭취하는 것도 발병율 상승에 중요한 역할을 한다.[37] 운동 부족은 전체 사례 중 7%의 원인으로 추정된다.[38] 잔류성 유기 오염 물질(persistent organic pollutant) 역시 한 원인이다.[39]

유전

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당뇨의 대부분의 사례는 유전과 관련되어 있지만, 제2형 당뇨병으로 될 가능성을 높이는 데에 있어서는 작은 요인에 불과하다.[10] 유전성 당뇨병의 비중은 72%에 해당한다.[40] 36개 이상의 유전자와 80개의 단일염기 다형성(single nucleotide polymorphism, SNP)은 제2형 당뇨병 발병 요인이 된다고 밝혀졌다.[41][42] 이런 유전자들은 전체 당뇨병 유전 요소 중 10%에 불과하다.[41] TCF7L2 대립유전자(allele)는 발병율을 1.5배 높여, 가장 큰 유전변수 위험인자이다.[13] 당뇨병에 관련된 가장 큰 유전 요소는 췌장 내 베타세포(beta cell) 기능이다.[13]

또한 단일유전성(monogenic) 유형의 당뇨병이나 다른 특정 유형 당뇨병의 기형으로 발생하는 특이 케이스의 당뇨병이 있다.[10][13] 저연령대 성숙기발병당뇨병(maturity onset diabetes of the young, MODY), 도너휴 증후군(Donohue syndrome), 랩슨-멘덴홀 증후군(Rabson–Mendenhall syndrome) 등이 있다.[10] 저연령대 성숙기발병당뇨병은 청년층 당뇨병 중 1-5%를 점한다.[43]

질병

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당뇨병의 소인이 되는 약물이나 건강 문제들은 많다.[44] 약물에는 당질코르티코이드(glucocorticoid), 티아지드(thiazide), 베타 차단제(beta blocker), 비정형적 항정신병제제(atypical antipsychotic),[45] 스타틴(statin)이 있다.[46] 임신성 당뇨병(gestational diabetes)을 앓았던 환자는 제2형 당뇨병 발병율이 높다.[23] 관련 질병으로는 말단비대증(acromegaly), 쿠싱증후군(Cushing's syndrome), 갑상선기능항진증(hyperthyroidism), 크롬친화세포종(pheochromocytoma), 그리고 글루카곤종(glucagonoma) 등의 암이 있다.[44] 암환자가 당뇨병도 있을 경우 사망율이 더 높아진다.[47] 테스토스테론(testosterone) 결핍 역시 관련 있다.[48][49] 섭식 장애(eating disorder)도 제2형 당뇨병과 관련 있어, 신경성 폭식증(bulimia nervosa)은 발병율을 높이고 신경성 식욕부진증(anorexia nervosa)은 감소시킨다.[50]

병리학

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제2형 당뇨병은 인슐린 저항(insulin resistance) 속에서 베타세포에서의 인슐린 분비 부진으로 인한 것이다.[13] 일반 수치의 인슐린도 세포가 제대로 대응하지 못하는 것인 인슐린 저항은 근육, 간, 지방조직에 먼저 발생한다.[51] 정상의 경우 인슐린은 간에서 포도당 방출을 억제한다. 그러나 인슐린 저항 상태에서 간은 혈액으로 포도당을 제대로 방출하지 못한다.[10] 베타세포 기능부전에 있어 인슐린 저항이 차지하는 비중은 환자마다 다르른데, 인슐린 저항성은 크지만 인슐린 분비에 문제가 거의 없는 경우도 있고, 인슐린 저항성은 작지만 인슐린 분비가 크게 부진한 경우도 있다.[13]

제2형 당뇨병과 인슐린 저항 관련 다른 중요 기전으로는 지방세포(fat cell) 내의 지질(lipid) 손실 증가, 인크레틴(incretin)에 대한 저항과 인크레틴 결여, 혈액 내 글루카곤(glucagon) 수치 증가, 신장의 염분 및 수분 보유 증가, 중추신경계통(central nervous system)의 대사 조절의 부진이 있다.[10] 하지만 췌장 내 베타 세포의 인슐린 분비 장애도 동반되어야 한다는 점에서, 인슐린 저항 환자 전체가 당뇨병으로 발전하는 것은 아니다.[13]

인슐린 저항 초기 단계에서, 베타 세포가 증대하면서 인슐린 둔감성(insulin insensitivity)을 보상하고자 인슐린 분비가 증가한다.[52] 하지만 제2형 당뇨병이 현저해졌을 때, 환자는 이미 베타 세포 절반을 상실하였을 것이다.[52] 베타세포 내 지방산(fatty acid)은 FOXO1을 활성화시켜서 베타세포의 세포자살(apoptosis)을 일으킨다.[52]

진단

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WHO 제시 당뇨 진단 기준(주석 참조)[53][54]

2015년 미국당뇨협회 제시 진단 기준(주석 참조)[55]

세계보건기구(World Health Organization, WHO)가 정의한 제1형•제2형 당뇨병은, 증상과 함께 혈당 수치(glucose reading) 증가, 혹은 아래 두 가지 수치 중 하나 혹은 둘 이상에 해당하는 것이다.[56]

  • 공복혈장포도당 7.0mmol/l 혹은 126mg/dl 이상
  • 내당능검사(glucose tolerance test)에서 경구 복용 이후 2시간 차에 측정한 혈장포도당 11.1mmol/l 혹은 200mg/dl 이상

정형 증상(typical symptoms)이 보이는 상황에서 무작위 혈당검사 수치(random blood sugar)가 11.1mmol/l 혹은 200mg/dl 이상인 경우[23] 혹은 당화 헤모글로빈(glycated hemoglobin) (HbA1c) 수치 48mmol/mol 혹은 6.5 DCCT % 이상이면 당뇨병으로 진단한다.[10] 2009년 미국당뇨협회(American Diabetes Association, ADA), 국제당뇨연합(International Diabetes Federation, IDF), 유럽당뇨연구협회(European Association for the Study of Diabetes, EASD) 대표를 아우르는 국제전문가위원회(International Expert Committee)는 당뇨병 진단 기준을 48mmol/mol 혹은 6.5 DCCT % 이상으로 할 것을 권고하였다.[57] 이는 2010년 미국당뇨협회가 채용하였다.[58] 정형증상이 보이고 혈당 수치가 11.1mmol/l 혹은 200mg/dl를 초과하지 않으면 정적검사(positive test)를 빈복 시행한다.[57]

당뇨병 진단 기준은 내당능검사, 공복포도당 혹은 HbA1c 중 하나의 검사 결과와 합병증인 망막증(retinopathy) 간의 관계에 입각하여 내린다.[10] 측정에 편하기 때문에 공복혈당이나 무작위혈당이 내당능검사에서 주로 사용된다.[10] HbA1c는 검사 전 금식이 필요없고 결과도 비교적 안정적이지만 혈중포도당 측정보다 비용이 더 든다는 단점이 있다.[59] 미국 내 당뇨환자 중 20% 정도가 자신의 병에 대해 자각하지 못하는 것으로 추산된다.[10]

제2형 당뇨병은 인슐린 저항과 상대적 인슐린 결핍 하에서 고혈당이 나오는 것을 특징으로 한다.[60] 이는 랑게르한스섬(pancreatic islet) 세포의 파괴로 인한 절대적 인슐린 결핍이 발생하는 제1형 당뇨병(type 1 diabetes)과 임신으로 인한 고혈당으로 발병하는 임신성 당뇨병(gestational diabetes)과는 상반된다.[13] 제1형•제2형 당뇨병은 현재 나타난 정황에 따라 구분될 수 있다.[57] 증상이 의심되면, 항체 검사(antibody testing)가 제1형 당뇨병 진단에 도움이 되며, C-펩타이드(C-peptide) 수치가 제2형 진단에 도움이 되는데,[61] C-펩타이드 수치가 정상이거나 높으면 제2형, 낮으면 제1형이다.[62]

같이 보기

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각주

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  2. ↑ “Diabetes Blue Circle Symbol”. International Diabetes Federation. 2006년 3월 17일. 2007년 8월 5일에 원본 문서에서 보존된 문서. 
  3. ↑ 가 나 다 라 마 “Diagnosis of Diabetes and Prediabetes”. 《National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases》. June 2014. 2016년 3월 6일에 원본 문서에서 보존된 문서. 2016년 2월 10일에 확인함. 
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  6. ↑ 가 나 다 라 마 바 사 “Causes of Diabetes”. 《National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases》. June 2014. 2016년 2월 2일에 원본 문서에서 보존된 문서. 2016년 2월 10일에 확인함. 
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