Paradigma transdiagnostico: differenze tra le versioni
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Il '''paradigma transdiagnostico''' propone che, procedendo a ritroso e arrivando ad un certo punto lungo l'ipotizzata [[Nesso di causalità|catena causale]] che collega i due estremi del ''continuum'' rappresentati da:
* una o più possibili cause primarie della [[psicopatologia]]
* la psicopatologia conclamata
si possano individuare come ''possibile causa comune'' di alcuni gruppi di [[Disturbo mentale|disturbi mentali]] e/o di [[Disturbo di personalità|personalità,]] uno o più [[Fattore di rischio|fattori di rischio]], anche detti ''fattori di rischio transdiagnostici'' o ''fattori transdiagnostici''<ref name=":0">{{Cita pubblicazione|nome=Susan|cognome=Nolen-Hoeksema|nome2=Edward R.|cognome2=Watkins|data=2011-11|titolo=A Heuristic for Developing Transdiagnostic Models of Psychopathology: Explaining Multifinality and Divergent Trajectories|rivista=Perspectives on Psychological Science|volume=6|numero=6|pp=589–609|lingua=en|accesso=5 gennaio 2023|doi=10.1177/1745691611419672|url=http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1745691611419672}}</ref>. Lo studio di questi fattori e della loro significativa associazione con i gruppi di disturbi mentali e/o di personalità prima menzionati, consentirebbe l'individuazione precoce di quei soggetti probabilisticamente più esposti a sviluppare quelle [[Psicopatologia|psicopatologie]] associate a quei fattori di rischio. Gli interventi terapeutici, siano essi di natura primaria, secondaria oppure terziaria, siano essi di natura biologica, psicologica o socioculturale, potrebbero essere programmati seguendo un modello derivato dal paradigma transdiagnostico, modello che è già stato denominato "protocollo unificato"<ref>{{Cita libro|nome=SUSAN|cognome=NOLEN-HOEKSEMA|titolo=ISE ABNORMAL PSYCHOLOGY|url=https://www.worldcat.org/oclc/1292970980|accesso=6 gennaio 2023|data=2022|editore=MCGRAW-HILL EDUCATION|oclc=1292970980|ISBN=978-1-265-60204-8}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Vivienne M.|cognome=Hazzard|nome2=Tyler B.|cognome2=Mason|nome3=Kathryn E.|cognome3=Smith|data=2023-02|titolo=Identifying transdiagnostically relevant risk and protective factors for internalizing psychopathology: An umbrella review of longitudinal meta-analyses|rivista=Journal of Psychiatric Research|volume=158|pp=231–244|lingua=en|accesso=28 gennaio 2023|doi=10.1016/j.jpsychires.2022.12.025|url=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0022395622006951}}</ref>.
== Inquadramento storico ==
Agli albori della psichiatria moderna, tra la seconda metà del XIX secolo e i primi anni del '900, si riteneva che le psicopatologie fossero tutte di origine organica, cioè determinate da lesioni della struttura [[Cervello|cerebrale]]. Tale lesioni potevano essere verificate solo ed esclusivamente ''post mortem'', per il tramite di una [[autopsia]] cerebrale. Pertanto, con i pazienti in vita, si cercava di classificare le psicopatologie in funzione della sintomatologia manifestata, creando tassonomie basate sui [[Sintomo|sintomi]]. Post mortem si cercavano le lesioni che, situate in determinate aree del cervello, confermavano o smentivano l'ipotesi della causa comune (organica) di quella psicopatologia. Tuttavia, [[Emil Kraepelin]] riteneva che anche lì dove non fosse stato possibile individuare la lesione strutturale, ciò era da attribuire alla mancanza di adeguata strumentazione diagnostica e quindi allo stato dell'arte delle metodiche disponibili.
Un primo e importante passo verso il salto di paradigma lo si ebbe in Francia, a [[Nancy]], per opera di due medici: [[Hippolyte Bernheim|Hippolyte-Marie Bernheim]] e [[Ambroise-Auguste Liebault]]. Tramite l'uso dell'[[ipnosi]], i due scienziati erano stati in grado di inoculare (e poi rimuovere) i sintomi dell'[[isteria]] in soggetti sani, come pure di rimuovere o ridurre gli stessi sintomi a soggetti diagnosticati isterici. Se la sintomatologia poteva essere inoculata e poi rimossa in soggetti sia sani che diagnosticati, allora ciò doveva far concludere che nessuna causa strutturale doveva essere coinvolta, stante il suo carattere irreversibile. Le cause non potevano che essere quindi reversibili, e pertanto di natura funzionale.
A dare un notevole impulso alla ricerca in questa direzione fu [[Jean-Martin Charcot]], tra i più famosi [[Neurologia|neurologi]] dell'epoca e mentore di [[Sigmund Freud]]. Fu proprio Freud che, da questa intuizione appresa in Francia, sviluppò la maggior mole di studi, dando origine alla [[psicoanalisi]]. Sempre in Francia, interessanti sviluppi che contribuirono al definitivo salto di paradigma, e cioè che molte malattie mentali sono il frutto di disfunzioni psichiche e non fisiche, si ebbero anche per opera di [[Pierre Janet]], il cui lavoro fu conosciuto da Freud, dando origine ad una controversia sulle reciproche influenze, ad oggi non ancora chiaramente risolta<ref>{{Cita libro|nome=Jean-François|cognome=Braunstein|titolo=Storia della psicologia|url=https://www.worldcat.org/oclc/797466672|accesso=6 gennaio 2023|data=2001|editore=Einaudi|oclc=797466672|ISBN=88-06-15659-4}}</ref>.
=== Primi importanti sviluppi ===
La psicoanalisi introdusse il concetto di [[meccanismo di difesa|meccanismi di difesa]], uno dei quali, la [[rimozione]], si può considerare come l'antesignano dei fattori di rischio transdiagnostici. Più specificatamente, il suo utilizzo da parte del paziente, che può darsi in misura eccessiva oppure ridotta, e quindi in entrambi i casi non funzionale. Con l'avvento del [[comportamentismo]], unitamente ai precedenti studi di [[Ivan Pavlov]] sul [[condizionamento classico]], le due forme di apprendimento allora note, il condizionamento classico o pavloviano e il [[condizionamento operante]] o skinneriano, e più specificatamente, l'apprendimento comunque disfunzionale, accrebbero l'elenco dei fattori di rischio transdiagnostici<ref name=":0" />.
== Classificazione dei fattori di rischio transdiagnostici ==
In accordo alle più recenti teorizzazioni e modellizzazioni degli episodi psicopatologici, i fattori di rischio transdiagnostici possono essere classificati in tre principali tipologie:
* fattori biologici (ad esempio [[Mutazione genetica|mutazioni]] della [[sequenza nucleotidica]] di specifici [[Allele|alleli]] oppure disfunzioni metaboliche);
* fattori psicologici ([[Bias cognitivo|bias]] di specifiche funzioni cognitive, come [[Attenzione|l’attenzione]], la [[memoria]], l'[[apprendimento]], la [[Emozione#La regolazione delle emozioni|regolazione emotiva]] ed altre ancora);
* fattori socioculturali (norme, usi e abitudini culturalmente determinati e pressione affinché vi sia adesione più o meno incondizionata ai medesimi)<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Theodore P|cognome=Beauchaine|nome2=John N|cognome2=Constantino|data=2017-09|titolo=Redefining the endophenotype concept to accommodate transdiagnostic vulnerabilities and etiological complexity|rivista=Biomarkers in Medicine|volume=11|numero=9|pp=769–780|lingua=en|accesso=4 gennaio 2023
L’integrazione di queste tre tipologie ha condotto all’emersione di un modello teorico tra i più condivisi dalla comunità scientifica: il [[modello biopsicosociale]].
Generalmente, un solo fattore di rischio non
== Principali fattori di rischio transdiagnostici ==
=== Fattori biologici ===
==== Anomalie strutturali del sistema nervoso ====
Vi sono sempre maggiori evidenze che alcune aree del cervello sono coinvolte in più processi cognitivi superiori, come ad esempio la [[corteccia prefrontale]]. Anomalie strutturali a seguito di traumi prima o dopo il neurosviluppo sono considerati fattori di rischio transdiagnostici, in quanto esitano significativamente, spesso in associazione con altri fattori di rischio e/o assenza di fattori di protezione, in psicopatologie come la [[schizofrenia]], [[disturbi dell'umore]] e [[Disturbo da deficit di attenzione/iperattività|disturbi da deficit di attenzione e/o iperattività]]<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Allison N.|cognome=Macdonald|nome2=Katrina B.|cognome2=Goines|nome3=Derek M.|cognome3=Novacek|data=2016-11|titolo=Prefrontal mechanisms of comorbidity from a transdiagnostic and ontogenic perspective|rivista=Development and Psychopathology|volume=28|numero=4pt1|pp=1147–1175|lingua=en|accesso=5 gennaio 2023|doi=10.1017/S0954579416000742|url=https://www.cambridge.org/core/product/identifier/S0954579416000742/type/journal_article}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Tonisha E.|cognome=Kearney-Ramos|nome2=Logan T.|cognome2=Dowdle|nome3=Daniel H.|cognome3=Lench|data=2018-07|titolo=Transdiagnostic Effects of Ventromedial Prefrontal Cortex Transcranial Magnetic Stimulation on Cue Reactivity|rivista=Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging|volume=3|numero=7|pp=599–609|lingua=en|accesso=5 gennaio 2023|doi=10.1016/j.bpsc.2018.03.016|url=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S2451902218300806}}</ref>.
==== Anomalie funzionali del sistema nervoso: neurotrasmettitori e ormoni ====
La teoria biologica ipotizza che la quantità di [[Neurotrasmettitore|neurotrasmettitori]] rilasciati dai [[Neurone|neuroni]] durante la trasmissione del segnale ([[sinapsi]]) sia associata a specifiche psicopatologie, in funzione del tipo di neurotrasmettitore/i coinvolto/i. La quantità di neurotrasmettitori dipende dalla qualità di due processi che sono pressoché simultanei al rilascio: il riassorbimento o ricaptazione ([[Ricaptazione|reuptake]]) e la decomposizione della struttura molecolare (o [[catabolismo]]) del neurotrasmettitore.
Il funzionamento anomalo di uno o entrambi i processi appena detti è un fattore di rischio transdiagnostico, come pure lo è il malfunzionamento dei recettori postsinaptici (per sovrannumero, per eccessiva sensibilizzazione, per carenza). Ad esempio, la disfunzionalità del sistema [[Serotonina|serotoninergico]] è un fattore di rischio transdiagnostico ed è associato con i [[Disturbi dell'umore|disturbi dell’umore]], dell’[[Disturbo d'ansia generalizzato|ansia]] e di tutti quei disturbi collegati allo scarso [[Impulsività|controllo degli impulsi]] e alla scarsa tolleranza alla [[frustrazione]]<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Christopher C|cognome=Conway|nome2=George M|cognome2=Slavich|nome3=Constance|cognome3=Hammen|data=2014|titolo=Daily stress reactivity and serotonin transporter gene (5-HTTLPR) variation: internalizing responses to everyday stress as a possible transdiagnostic phenotype|rivista=Biology of Mood & Anxiety Disorders|volume=4|numero=1|p=2|lingua=en|accesso=5 gennaio 2023|doi=10.1186/2045-5380-4-2|url=http://biolmoodanxietydisord.biomedcentral.com/articles/10.1186/2045-5380-4-2}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Clare|cognome=Lambert|nome2=Susana|cognome2=Da Silva|nome3=Amanda K.|cognome3=Ceniti|data=2018-07|titolo=Anhedonia in depression and schizophrenia: A transdiagnostic challenge|rivista=CNS Neuroscience & Therapeutics|volume=24|numero=7|pp=615–623|lingua=en|accesso=5 gennaio 2023|doi=10.1111/cns.12854|url=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/cns.12854}}</ref>.
==== Anomalie strutturali dei geni ====▼
La disfunzionalità del sistema [[Dopamina|dopaminergico]] (o della ricompensa) è un altro fattore transdiagnostico, coinvolto in disturbi come la [[schizofrenia]], tutti i tipi di [[dipendenza]], sia da sostanze che da comportamenti, l’episodio [[mania]]cale e [[ipomania]]cale nei [[Disturbo bipolare|disturbi bipolari]] e in alcuni disturbi del [[neurosviluppo]] e neuro-cognitivi dell’età avanzata ([[malattia di Parkinson]])<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Sameer|cognome=Jauhar|nome2=Matthew M.|cognome2=Nour|nome3=Mattia|cognome3=Veronese|data=1º dicembre 2017|titolo=A Test of the Transdiagnostic Dopamine Hypothesis of Psychosis Using Positron Emission Tomographic Imaging in Bipolar Affective Disorder and Schizophrenia|rivista=JAMA Psychiatry|volume=74|numero=12|pp=1206|lingua=en|accesso=5 gennaio 2023|doi=10.1001/jamapsychiatry.2017.2943|url=http://archpsyc.jamanetwork.com/article.aspx?doi=10.1001/jamapsychiatry.2017.2943}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Pak Wing Calvin|cognome=Cheng|nome2=Wing Chung|cognome2=Chang|nome3=Gladys G.|cognome3=Lo|data=2020-10|titolo=The role of dopamine dysregulation and evidence for the transdiagnostic nature of elevated dopamine synthesis in psychosis: a positron emission tomography (PET) study comparing schizophrenia, delusional disorder, and other psychotic disorders|rivista=Neuropsychopharmacology|volume=45|numero=11|pp=1870–1876|lingua=en|accesso=5 gennaio 2023|doi=10.1038/s41386-020-0740-x|url=http://www.nature.com/articles/s41386-020-0740-x}}</ref>.
Altre disfunzionalità che sono fattori transdiagnostici attengono neurotrasmettitori come la [[noradrenalina]] e il [[GABA]]<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Allison G.|cognome=Harvey|nome2=Greg|cognome2=Murray|nome3=Rebecca A.|cognome3=Chandler|data=2011-03|titolo=Sleep disturbance as transdiagnostic: Consideration of neurobiological mechanisms|rivista=Clinical Psychology Review|volume=31|numero=2|pp=225–235|lingua=en|accesso=5 gennaio 2023|doi=10.1016/j.cpr.2010.04.003|url=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0272735810000668}}</ref>.
La teoria biologica propone anche il coinvolgimento del [[sistema endocrino]] quale fattore di rischio transdiagnostico. Il [[sistema endocrino]] è un insieme di [[Ghiandola|ghiandole]] che similarmente al [[sistema nervoso]], veicola messaggeri (in questo caso chiamati [[Ormone|ormoni]]) per mezzo della [[circolazione sanguigna]], determinando nell’organismo particolari predisposizioni psicofisiche in risposta a eventi salienti. La principale ghiandola è l’[[ipofisi]], o ghiandola pituitaria, e fa parte di un complesso sistema chiamato [[asse HPA]] e che comprende anche l’[[ipotalamo]] e la parte corticale della [[ghiandola surrenale]]. Per il tramite di un meccanismo a cascata, il sistema HPA rilascia nel sangue l’ormone [[cortisolo]]. La disfunzionalità del sistema HPA è un fattore di rischio transdiagnostico, coinvolto in diverse psicopatologie, come i [[Disturbi dell'umore|disturbi dell’umore]], i disturbi dell’[[ansia]], il [[disturbo da stress post-traumatico]], il [[disturbo ossessivo-compulsivo]] e altri ancora<ref>{{Cita libro|nome=Kwan Woo|cognome=Choi|nome2=Yong-Ku|cognome2=Kim|nome3=Hong Jin|cognome3=Jeon|titolo=Comorbid Anxiety and Depression: Clinical and Conceptual Consideration and Transdiagnostic Treatment|url=http://link.springer.com/10.1007/978-981-32-9705-0_14|accesso=5 gennaio 2023|data=2020|editore=Springer Singapore|lingua=en|pp=219–235|volume=1191|ISBN=978-981-329-704-3|doi=10.1007/978-981-32-9705-0_14}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Areum|cognome=Han|nome2=Tae Hui|cognome2=Kim|data=9 dicembre 2022|titolo=Efficacy of Internet-Based Acceptance and Commitment Therapy for Depressive Symptoms, Anxiety, Stress, Psychological Distress, and Quality of Life: Systematic Review and Meta-analysis|rivista=Journal of Medical Internet Research|volume=24|numero=12|pp=e39727|lingua=en|accesso=28 gennaio 2023|doi=10.2196/39727|url=https://www.jmir.org/2022/12/e39727}}</ref>.
▲==== Anomalie strutturali dei geni ====
{{...}}
=== Fattori psicologici ===
==== Anomalie nell'apprendimento: classico, operante e osservazionale ====
{{...}}
==== Anomalie del pensiero: false credenze ed erronea attribuzione causale ====
{{...}}
===== Conflitti inconsci (approccio dinamico) =====
{{...}}
=== Fattori socioculturali ===
==== Pressione al conformismo ====
{{...}}
==== Lotta per le risorse primarie e secondarie ====
{{...}}
== Note ==▼
<references />
== Bibliografia ==
*{{Cita pubblicazione|autore=Hazzard, V. M., Mason, T. B., Smith, K. E., Schaefer, L. M., Anderson, L. M., Dodd, D. R., ... & Wonderlich, S. A.|anno=2022|titolo=Identifying Transdiagnostically relevant risk and protective factors for internalizing psychopathology: An umbrella review of longitudinal meta-analyses|rivista=Journal of Psychiatric Research}}
*{{Cita pubblicazione|autore=Han, A., & Kim, T. H.|anno=2022|titolo=Efficacy of Internet-Based Acceptance and Commitment Therapy for Depressive Symptoms, Anxiety, Stress, Psychological Distress, and Quality of Life: Systematic Review and Meta-analysis|rivista=Journal of Medical Internet Research, 24(12), e39727.}}
*{{Cita pubblicazione|autore=Mulder, R., Murray, G., & Rucklidge, J.|anno=2017|titolo=Common versus specific factors in psychotherapy: Opening the black box|rivista=The Lancet Psychiatry, 4(12), 953-962.}}
{{Portale|psicologia}}
▲== Note ==
[[Categoria:Disturbi psichici]]
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