Saltar ao contido

Cor da pel

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
A actriz francesa Romane Bohringer e a franco-senegalesa Aïssa Maïga no Deauville American Film Festival de 2009.

A cor da pel nos seres humanos débese principalmente á presenza do pigmento melanina na pel. A cor da pel humana vai desde o case negro ao case branco cun certo ton rosa debido aos vasos sanguíneos que hai debaixo da pel.[1] As variacións na cor natural da pel débense principalmente a razóns xenéticas. De acordo cos estudos científicos realizados, a diversidade na cor da pel é maior entre as poboacións da África subsahariana,[2] que presentan valores de reflectancia da pel desde 19 a 46 (a media é 31) comparada coas poboacións europeas e do leste de Asia, que teñen valores de reflectancia da pel entre 62 e 69, e entre 50 e 59, respectivamente.[3] Os albinos de África non foron incluídos nestes cálculos.

A cor natural da pel pode escurecerse como resultado do bronceado por exposición ao sol. A explicación máis aceptada do bronceado é que a pel tende a adaptarse ás intensidades de luz solar que producen vitamina D ou evitar danos pola radiación ultravioleta do sol e a fotodestrución do folato.[4] Outras hipóteses son que serve para protexerse da temperatura ambiental, infeccións, cáncer de pel ou conxelación, alteracións na alimentación, e selección sexual.[5]

O significado social das diferenzas na cor da pel varían entre culturas e entre distintas épocas históricas, o que tivo implicacións no status social e no racismo.

Melanina e xenes

[editar | editar a fonte]
Artigo principal: Melanina.

A melanina é un pigmento producido por unhas célula chamadas melanocitos nun proceso chamado melanoxénese. A produción de melanina está catalizada por un encima chamado tirosinase. Os melanocitos producen dous tipos de melanina: feomelanina (vermella) e eumelanina (castaña moi escura). A cantidade e tipo de melanina está controlado por un certo número de xenes que presentan dominancia incompleta. Cada xene ten varios alelos, o que orixina a gran variedade de tons da pel humana.

A melanina controla a cantidade de radiación ultravioleta (UV) do sol que penetra na pel. Esta radiación axuda á formación de vitamina D, pero en exceso pode producir danos e cáncer de pel.

Xenética da variación da cor da pel

[editar | editar a fonte]

Descubríronse diversos xenes implicados en dar cor á pel. Entre eles están:

  • O xene do ligando KIT (KITLG) está implicado na supervivencia, proliferación e migración dos melanocitos.[6] Unha mutación deste xene, A326G (rs642742[7]) foi asociada con variacións na cor da pel en afroamericanos descendentes mixtos de europeos e africanos occidentais e estímase que pode explicar do 15–20% das diferenzas de melanina observadas entre pobocións africanas e non africanas.[8] O alelo A326G aparece nun 80 % dos individuos analizados europeos e asiáticos, comparado con menos do 10% entre os africanos analizados.[9]
  • O péptido de sinalización Agouti (ASIP) actúa como un agonista inverso, uníndose en lugar da hormona alfa-MSH, polo que inhibe a produción de eumelanina. O alelo rs2424984 situado preto do xene ASIP está asociado coa cor da pel nos humanos;[10] e foi identificado como un dos tres indicadores do ton da pel en análises forenses de fenotipos humanos [11] e aparecen cunha frecuencia de arredor do 80 % nos europeos, 75 % nos asiáticos e 20–25 % nos africanos.[12] Un haplotipo de 2 SNP (polimorfismos dun só nucleótido) (rs4911414[13] e rs1015362[14]) foi tamén asociado coa variación na cor da pel nas poboacións europeas [15] e ten unha frecuencia de distribución similar.[16]
  • O xene SLC24A5 regula o calcio nos melanocitos e é importante no proceso da melanoxénese. Varios estudos indican que o alelo Thr111Ala (rs1426654[17]) é un factor importante na determinación do ton claro da pel dos europeos.[11][18][19][20] Virtualmente non existe nas poboacións africanas e asiáticas, pero está presente no 99,9% dos europeos.[21] Crese que del depende entre o 25–40% das diferenzas no ton de pel entre os europeos e os africanos,[22] e parece que apareceu recentemente nos últimos 10.000 anos.[23]
  • O xene SLC45A2 (ou MATP) colabora no transporte e procesamento da tirosina, un precursor da melanina. Tamén este é un factor importante na determinación da cor da pel dos europeos modernos por medio do seu alelo Phe374Leu (rs16891982[24]).[11][15][19][20][25] Igual ca o SLC24A5 está presente en todas as poboacións europeas, pero é extremadamente raro noutras poboacións.
  • O xene da tirosinase (TYR) codifica o encima tirosinase, que está implicado na produción de melanina a partir de tirosina. Ten un alelo chamado Ser192Tyr (rs1042602[26]), atopado soamente no 40–50% dos europeos [27] e asociado á pel de cores claras en estudos de poboacións mixtas (de distintas procedencias étnicas).[19][28]
  • O xene OCA2 (albinismo oculocutáneo 2) intervén na regulación do pH dos melanocitos. Ao alelo His615Arg (rs1800414[29]) débese arredor do 8% da diferenza de cor da pel entre os africanos e as poboacións do leste de Asia.[30] Atópase no 85% dos individuos analizados no leste de Asia e non existe nas poboacións europeas e africanas.[31]
  • Diversos estudos atoparon varios xenes relacionados coa pigmentación da pel humana, que teñen alelos con frecuencias estadisticamente significativas en poboacións asiáticas. Aínda que non están implicados directamente nas variacións do ton da pel, tense sinalado que os xenes da dopacromo tautomerase (DCT ou TYRP2 rs2031526[32]),[33] o receptor da melanocortina 1 (MC1R) Arg163Gln (rs885479[34])[35] e a atractina (ATRN)[25] contribuíron potencialmente á evolución da pel clara nas poboacións do leste de Asia.
  • As mutacións nos xenes poden afectar tamén á cor da pel ao produciren albinismo oculocutáneo (OCA) – falta de pigmentación nos ollos, pel e ás veces pelo, que aparece ocasionalmente nunha pequena fracción da poboación. Os catro tipos coñecidos de OCA están causados por mutacións dos xenes TYR, OCA2, TYRP1 e SLC45A2.[36]
  • O xene do receptor da melanocortina 1 (MC1R) é o principal responsable de determinar se se vai producir feomelanina e eumelanina. As mutacións neste xene tan polimórfico, como as mutacións Arg151Sys (rs1805007[37]), Arg160Trp (rs1805008[38]), Asp294Sys (rs1805009[39]), Val60Leu (rs1805005[40]) e Val92Met (rs2228479[41]) viuse que causan pelo vermello e pel pálida que non se pon morena nunha pequena porcentaxe da poboación humana.[42] Aínda que estes alelos teñen diferentes frecuencias entre as poboacións africanas, europeas e asiáticas, non hai evidencia dunha selección positiva para eles e non parecen estar asociados coa evolución da pel máis clara das poboacións de Eurasia.[25][28]

Evolución da cor da pel

[editar | editar a fonte]

Diversos estudos e hipóteses intentan explicar como se produciu a evolución da pel humana. As máis importantes son:

Hipótese da produción de vitamina D. Aproximadamente hai 1,5 millóns de anos, a Terra sufriu un grande período de seca que fixo que os homínidos pasasen de vivir nunha selva vizosa tropical a un ambiente moito máis árido de paisaxes abertas con pouca vexetación alta. Isto, combinouse coa perda da pelaxe densa do corpo, o que causou que os primeiros humanos sufrisen un exceso de radiación ultravioleta sobre a súa pel e un estrés xérico.[43] Rogers et al. (2004) realizaron un exame da variación das secuencias nucleotídicas do xene MC1R de persoas con diferentes antepasados e comparáronas coas secuencias dos chimpancés. Rogers concluíu que aproximadamente hai 5 millóns de anos, no tempo en que se produciu a separación dos chimpancés e os humanos, o devanceiro común de todos os seres humanos tiña pel clara cuberta por pelo escuro. Ademais o noso parente máis próximo existente, o chimpancé, ten pel clara debaixo do mesto pelo negro que a cobre.[44] Co tempo o pelo humano desapareceu para permitir unha mellor disipación da calor por medio da suor [3] e o ton da pel fíxose máis escuro para incrementar a barreira de permeabilidade epidérmica [43] e protexela da falta de folato debida a un incremento da exposición ao sol.[4] Os defensores desta teoría opinan que hai 1,2 millóns de anos, no período en que o Homo ergaster e o Homo erectus, antepasados dos homes actuais, tiñan exactamente o mesma proteína receptora da melanocortina (MC1R) cós modernos africanos.[44] As presións evolutivas fixeron que a calquera variación xenética que orixinase pel máis clara lle fose imposible sobrevivir baixo o intenso sol africano, e a pel humana permaneceu escura durante os seguintes 1,1 millóns de anos.

Aproximadamente hai entre 70.000 e 100.000 anos os humanos modernos empezaron a migrar desde os trópicos cara ao norte, onde estaban expostos a menos intensidade de luz solar, posiblemente, en parte, debido á necesidade dun maior uso de roupas para protexerse do frío, as cales cubrirían a pel. Nesas condicións había menos fotodestrución do folato e así a presión evolutiva que impedía que os xenes de pel clara se propagasen viuse moi reducida. Ademais, a pel clara pode xerar máis vitamina D (colecalciferol) ca a pel escura, polo que iso puido representar un beneficio para a saúde neses climas con menos insolación naquelas zonas onde había fontes limitadas de vitamina D na dieta.[3]

As mutacións xenéticas que orixinaron a pel clara, aínda que diferentes nas poboacións do leste de Asia e as europeas,[25] suxiren que estes dous grupos experimentaron unha presión selectiva similar debido ao seu asentamento nas latitudes setentrionais.[5]

Por outra parte, aínda que a pel moi clara parece que é relativamente recente e orixinada fóra de África, tense discutido o grao de pigmentación tiña a pel das poboacións que saíron de África. En principio, non se debe asumir como seguro que todas as poboacións antigas africanas fosen "moi pigmentadas" e todo o aclaramento da pel acontecese despois fóra de África, porque actualmente as poboacións africanas mostran unha enorme variedade en canto á escuridade da súa pel, e o pobo khoisan, que é considerado o pobo africano con secuencias xenéticas máis antigas, é moito máis claro cós seus pobos veciños bantús, polo que os nosos antepasados africanos puideron ter unha variedade de tons de pel, máis escuros ou menos escuros, tan grande como a que se observa nos pobos africanos de hoxe. Non obstante, os primeiros H. sapiens tiñan pel escura, e as comparacións entre os xenes para a pigmentación da pel coñecidos de chimpancés e os modernos africanos indican que a pel escura evolucionou xunto coa perda de pelo do corpo hai uns 1,2 millóns de anos e é o estado ancestral de todos os humanos, e seguramente a dos humanos que emigraron de África.[45] Ademais, as investigacións sobre as poboacións de pel escura do sur de Asia e de Melanesia indican que a pigmentación da pel nestas poboacións débese á preservación deste estado ancestral e non a novas variacións sobre unha poboación coa pel máis aclarada.[46][47]

Outro aspecto que require matizacións é o da produción de vitamina D. Parece ser que a latitude non predí consistentemente o nivel medio de 25OHD (vitamina D) da poboación. Os raios ultravioleta B que chegan á superficie terrestre en 24 horas durante o verán no norte do Canadá igualan ou exceden aos que chegan no ecuador (onde as noites son máis longas). En consecuencia, hai posibilidades máis que suficientes de que os seres humanos das latitudes altas produzan e almacenen vitamina D3 durante os meses de primavera, verán e outono.[48] Un estudo feito en Toronto (Canadá) concluíu que a pigmentación da pel, calculada medindo o contido en melanina mostraba unha relación inversa cos niveis séricos de 25(OH)D (vitamina D); a máis pigmentación, menos vitamina. Pero a constancia de niveis séricos baixos de 25(OH)D nos indios que viven na solleira India [49] e nos chineses que viven na solleira China,[50] non apoian a hipótese de que os niveis séricos baixos observados nas persoas pigmentadas se deban á falta de síntese na pel nas latitudes altas; debe haber outras razóns (características xenéticas xerais, dieta, hormona PTH...).

Hipótese da aparición da agricultura e cambio de dieta. Aínda que é moi duradeira a hipótese de que a selección da pel clara se debeu á maior produción de vitamina D, e que aconteceu pouco despois da saída do home de África hai uns 40.000 anos, hai moitos investigadores que non están de acordo con ela e suxiren que a insolación que hai nas latitudes setentrionais permite unha suficiente produción de vitamina D combinada coas fontes alimentarias procedentes da caza, o que permitiría que a poboacións se mantivesen saudables, e só cando se adoptou a agricultura houbo unha necesidade de ter a pel máis clara para maximizar a síntese de vitamina D. A teoría suxire que a redución da inxestión de carne de caza, peixe, e algunhas plantas favoreceu o aclaramento da pel moitos miles de anos despois do establecemento desas poboacións en Europa e Asia.[51][52] Esta teoría está apoiada polos resultados dun estudo do xene SLC24A5, que atopou que o alelo asociado coa pel máis clara en Europa puido terse orixinado recentemente, entre hai 6.000 e 10.000 anos,[23] o cal concorda coas primeiras evidencias da existencia de agricultura.[53]

Hipótese da pel como barreira protectora. Unha das teorías máis recentes propón que a evolución da pigmentación da pel humana está baseada no mellor funcionamento como barreira protectora da pel escura.[54] A maioría das funcións protectoras da pel, como a barreira de permeabilidade e a barreira antimicrobiana, débense ao estrato córneo da epiderme. Parece lóxico supoñer que o estrato córneo foi o que sufriu o maior cambio xenético desde que o home perdeu o seu pelo. A selección natural favorecería as mutacións que preservasen esta función de barreira esencial; e unha das adaptacións protectoras é a pigmentación da epiderme interfolicular, porque mellora a función de barreira comparada coa pel non pigmentada.

Pigmentación irregular

[editar | editar a fonte]

Un certo grao de pigmentación irregular afecta á maioría da xente, independentemente da súa orixe étnica ou cor da pel. A pel pode aparecer máis clara ou escura do normal; pode haber zonas con manchas, áreas non uniformes, partes de decoloración castaña ou gris, pencas. Os trastornos na pigmentación da pel aparecen porque o corpo produce demasiada ou pouca melanina.

O incremento na produción de melanina, tamén coñecida por hiperpigmentación, pode ser:

  • Melasma ou cloasma, que describe o escurecemento da pel. Pode estar causado por hormonas. Estes cambios hormonais son xeralmente o resultado de embarazos (máscara do embarazo), e o tratamento con estróxenos.
  • Manchas senís solares (léntigo solar), que se refiren ás manchas escuras na pel causadas pola idade e o sol. Estas manchas son bastante comúns en adultos cunha longa historia de exposición ao sol sen protección.

Ademais da exposición ao sol e as hormonas, a hiperpigmentación pode ser causada por danos na pel, como restos de manchas, feridas ou erupcións cutáneas.[55] Isto é especialmente certo nos que teñen tons de pel máis escuros.

A causa máis típica de ter áreas escurecidas na pel, manchas castañas ou áreas decoloradas é a exposición ao sol sen protección.

Nas peles claras ou de tons medios, os léntigos solares emerxen como manchas de tamaño pequeno ou medio de pencas que crecen e se acumulan co tempo nas áreas do corpo que máis sol reciben sen protección, como as costas e as mans, antebrazos, peito e face. Nas persoas con peles máis escuras, estas decoloracións poden aparecer como manchas ou áreas de pel de cor cincenta.

Exposición ao sol

[editar | editar a fonte]

A melanina da pel protexe o corpo da radiación solar. En xeral, canta máis melanina hai na pel máis radiación solar pode ser absorbida. Unha radiación solar excesiva causa danos directos e indirectos no ADN da pel, e o corpo combate este efecto e procura reparar os danos e protexer a pel creando e liberando máis melanina nas células da pel (os melanocitos fabrícana e transfírena aos queratinocitos). Coa produción de melanina a cor da pel escurécese (bronceado). O bronceado tamén pode ser causado por fontes artificiais de radiación ultravioleta.

Están implicados dous mecanismos. Primeiro, a radiación ultravioleta crea un estrés oxidativo, o cal á súa vez oxida a melanina xa existente, o que produce un rápido escurecemento da melanina. En segundo lugar, hai un incremento na produción de melanina (melanoxénese).[56] A melanoxénese vai orixinar o bronceado algún tempo despois, que empeza a facerse visible unhas 72 horas despois da exposición. O ton moreno creado por un incremento na melanoxénese dura moito máis tempo ca o causado pola oxidación da melanina xa existente.

A cor natural de pel dunha persoa ten un efecto na súa reacción á exposición ao sol. O ton da pel humana pode variar de castaño escuro a case sen pigmentación. A efectos prácticos, como para saber o tempo de exposición ao sol para o bronceado, pódense distinguir seis tipos de pel seguindo a clasificación de Fitzpatrick (1975), que se indican en orde ascendente de pigmentación:[57][58][59]

Tipo Tamén chamado Queimaduras Comportamento no bronceado escala de von Luschan
I Moi claro ou "branco", tipo "celta" A miúdo Ocasionalmente 1–5
II Claro ou europeo de pel clara Usualmente Ás veces 6–10
III Claro intermedio ou europeo de pel escura Raramente Usualmente 11–15
IV Escuro intermedio, tamén "mediterráneo" ou "pel olivácea" e do leste de Asia Raramente A miúdo 16–21
V Escuro ou tipo "castaño" Moi raramente Ás veces escurécese 22–28
VI Moi escuro ou tipo "negro" Extremadamente raro Naturalmente con pel castaña escura 29–36

A pel escura con grandes concentracións de melanina protexe contra a exposición á luz ultravioleta e o cáncer de pel; a xente de pel clara ten aproximadamente dez veces máis de risco de morrer de cáncer de pel en comparación cos de pel escura, en iguais condicións de exposición ao sol. Ademais, os raios ultravioleta A do sol crese que interaccionan co ácido fólico dun modo que pode ser prexudicial para a saúde.[60]

Aínda que a pel escura ofrece unha mellor protección contra a luz ultravioleta, pode producir baixos niveis de vitamina D e os individuos de pel escura que viven en latitudes altas, como os afroamericanos, poden ter niveis inadecuados de vitamina D.[61][62] Diversos estudos mostran que as persoas de pel escura que viven nas sociedades occidentais teñen niveis máis baixos de vitamina D.[63][64] A explicación clásica de por que ocorre así é que a melanina da pel dificulta a produción de vitamina D.[65] Porén, en estudos recentes atopouse que este baixo nivel de vitamina D nesas poboacións pode deberse a outras razóns,[66] como que as mulleres negras teñen un nivel sérico alto de hormona paratiroide (PTH) a niveis de vitamina D máis baixos ca as mulleres brancas.[67] Nun estudo a grande escala dos determinantes xenéticos da insuficiencia de vitamina D na poboación branca (caucasianos) non se atopou asociación coa pigmentación.[68][69]

Variación xeográfica

[editar | editar a fonte]
Mapa da distribución das cores da pel humana no mundo para as poboacións nativas en 1940 baseado na escala cromática de Von Luschan (ver a seguinte imaxe).
Cores de pel de acordo coa escala cromática de von Luschan.

Aproximadamente o 10% da variación na cor da pel ocorre dentro dun mesmo grupo de poboación, e o ~90% ocorre entre distintos grupos de poboación.[70] Como a cor da pel estivo baixo unha forte presión selectiva, poden orixinarse cores de pel similares en poboacións distintas por converxencia adaptativa en vez de por relación xenética, e poboacións con similar pigmentación poden ser xeneticamente tan distintas entre si coma outros grupos con pel moi diferente. Ademais, nalgunhas partes do mundo nas cales a xente de diferentes rexións se mesturou en gran medida, a conexión entre a cor da pel e os antepasados quedou substancialmente debilitada.[71] No Brasil, por exemplo, a cor da pel non está estreitamente asociada coa porcentaxe de devanceiros africanos recentes dunha persoa, como se estimou a partir dunha análise de variantes xenéticas que diferían en frecuencia entre grupos.[72]

En xeral os pobos que viven preto do ecuador son os que están máis pigmentados e os que viven preto dos polos moi pouco pigmentados. O resto da humanidade mostra un alto grao de variación na cor da pel entre eses dous extremos, xeralmente correlacionándose coa exposición á luz UV. A principal excepción a esta regra é o Novo Mundo, onde os pobos nativos levan vivindo só entre 10.000 e 15.000 anos, polo que mostran un grao menos pronunciado de variacións na cor da pel.[73]

En épocas recentes o ser humano fíxose cada vez máis móbil, incementándose as migracións. As migracións dos últimos 4.000 anos, e especialmente nos últimos 400 anos, foron as máis rápidas na historia da humanidade, polo que hoxe as cores da pel non están tan claramente confinadas en determinadas localizacións xeográficas coma o estaban anteriormente.[73]

Notas

[editar | editar a fonte]
  1. ↑ Walters, KA; Roberts, MS (2008). Dermatologic, cosmeceutic, and cosmetic development: Therapeutic and novel approaches. New York: Informa Healthcare. Páxina 61. ISBN 0-8493-7589-4.
  2. ↑ Relethford, JH (2000). "Human skin color diversity is highest in sub-Saharan African populations". Human biology; an international record of research 72 (5): 773–80. PMID 11126724. 
  3. ↑ 3,0 3,1 3,2 Jablonski, Nina G.; Jablonski, George; Chaplin (2000). "The evolution of human skin coloration" (PDF). Journal of human evolution 39 (1): 57–106. PMID 10896812. doi:10.1006/jhev.2000.0403. Arquivado dende o orixinal (PDF) o 14 de xaneiro de 2012. Consultado o 05 de xaneiro de 2012. 
  4. ↑ 4,0 4,1 Jablonski, N. G.; Chaplin, G. (2010). "Colloquium Paper: Human skin pigmentation as an adaptation to UV radiation". Proceedings of the National Academy of Sciences 107: 8962–8. Bibcode:2010PNAS..107.8962J. PMC 3024016. PMID 20445093. doi:10.1073/pnas.0914628107. 
  5. ↑ 5,0 5,1 Juzeniene, Asta; Setlow, Richard; Porojnicu, Alina; Steindal, Arnfinn Hykkerud; Moan, Johan (2009). "Development of different human skin colors: A review highlighting photobiological and photobiophysical aspects". Journal of Photochemistry and Photobiology B: Biology 96 (2): 93–100. PMID 19481954. doi:10.1016/j.jphotobiol.2009.04.009. 
  6. ↑ Wehrle-Haller, Bernhard (2003). "The Role of Kit-Ligand in Melanocyte Development and Epidermal Homeostasis". Pigment Cell Research 16 (3): 287–96. PMID 12753403. doi:10.1034/j.1600-0749.2003.00055.x. 
  7. ↑ Reference SNP(refSNP) Cluster Report: rs642742 **clinically associated**. Ncbi.nlm.nih.gov (2008-12-30). Retrieved on 2011-02-27.
  8. ↑ Miller, Craig T.; Beleza, Sandra; Pollen, Alex A.; Schluter, Dolph; Kittles, Rick A.; Shriver, Mark D.; Kingsley, David M. (2007). "cis-Regulatory Changes in Kit Ligand Expression and Parallel Evolution of Pigmentation in Sticklebacks and Humans". Cell 131 (6): 1179–89. PMC 2900316. PMID 18083106. doi:10.1016/j.cell.2007.10.055. 
  9. ↑ HapMap: SNP report for rs642742. Hapmap.ncbi.nlm.nih.gov (2009-10-19). Retrieved on 2011-02-27.
  10. ↑ Reference SNP(refSNP) Cluster Report: rs2424984. Ncbi.nlm.nih.gov (2008-12-30). Retrieved on 2011-02-27.
  11. ↑ 11,0 11,1 11,2 Valenzuela, Robert K.; Henderson, Miquia S.; Walsh, Monica H.; Garrison, Nanibaa’ A.; Kelch, Jessica T.; Cohen-Barak, Orit; Erickson, Drew T.; John Meaney, F.; Bruce Walsh, J. (2010). "Predicting Phenotype from Genotype: Normal Pigmentation" (PDF). Journal of Forensic Sciences 55 (2): 315–22. PMID 20158590. doi:10.1111/j.1556-4029.2009.01317.x. Arquivado dende o orixinal (PDF) o 27 de setembro de 2011. Consultado o 05 de xaneiro de 2012. 
  12. ↑ HapMap: SNP report for rs2424984. Hapmap.ncbi.nlm.nih.gov (2009-10-19). Retrieved on 2011-02-27.
  13. ↑ Reference SNP(refSNP) Cluster Report: rs4911414 **clinically associated**. Ncbi.nlm.nih.gov (2008-12-30). Retrieved on 2011-02-27.
  14. ↑ Reference SNP(refSNP) Cluster Report: rs1015362 **clinically associated**. Ncbi.nlm.nih.gov (2008-12-30). Retrieved on 2011-02-27.
  15. ↑ 15,0 15,1 Nan, Hongmei; Kraft, Peter; Hunter, David J.; Han, Jiali (2009). "Genetic variants in pigmentation genes, pigmentary phenotypes, and risk of skin cancer in Caucasians". International Journal of Cancer 125 (4): 909–17. PMC 2700213. PMID 19384953. doi:10.1002/ijc.24327. 
  16. ↑ HapMap: SNP report for rs1015362. Hapmap.ncbi.nlm.nih.gov (2009-10-19). Retrieved on 2011-02-27.
  17. ↑ Reference SNP(refSNP) Cluster Report: rs1426654 **clinically associated**. Ncbi.nlm.nih.gov (2008-12-30). Retrieved on 2011-02-27.
  18. ↑ Ginger, R. S.; Askew, S. E.; Ogborne, R. M.; Wilson, S.; Ferdinando, D.; Dadd, T.; Smith, A. M.; Kazi, S.; Szerencsei, R. T. (2007). "SLC24A5 Encodes a trans-Golgi Network Protein with Potassium-dependent Sodium-Calcium Exchange Activity That Regulates Human Epidermal Melanogenesis". Journal of Biological Chemistry 283 (9): 5486–95. PMID 18166528. doi:10.1074/jbc.M707521200. 
  19. ↑ 19,0 19,1 19,2 Stokowski, R; Pant, P; Dadd, T; Fereday, A; Hinds, D; Jarman, C; Filsell, W; Ginger, R; Green, M (2007). "A Genomewide Association Study of Skin Pigmentation in a South Asian Population". The American Journal of Human Genetics 81 (6): 1119–32. PMC 2276347. PMID 17999355. doi:10.1086/522235. 
  20. ↑ 20,0 20,1 Soejima, Mikiko; Koda, Yoshiro (2006). "Population differences of two coding SNPs in pigmentation-related genes SLC24A5 and SLC45A2". International Journal of Legal Medicine 121 (1): 36–9. PMID 16847698. doi:10.1007/s00414-006-0112-z. 
  21. ↑ HapMap: SNP report for rs1426654. Hapmap.ncbi.nlm.nih.gov (2009-10-19). Retrieved on 2011-02-27.
  22. ↑ Lamason, R. L.; Mohideen, MA; Mest, JR; Wong, AC; Norton, HL; Aros, MC; Jurynec, MJ; Mao, X; Humphreville, VR (2005). "SLC24A5, a Putative Cation Exchanger, Affects Pigmentation in Zebrafish and Humans". Science 310 (5755): 1782–6. PMID 16357253. doi:10.1126/science.1116238. 
  23. ↑ 23,0 23,1 Gibbons, A. (2007). "AMERICAN ASSOCIATION OF PHYSICAL ANTHROPOLOGISTS MEETING: European Skin Turned Pale Only Recently, Gene Suggests". Science 316 (5823): 364a. PMID 17446367. doi:10.1126/science.316.5823.364a. 
  24. ↑ Reference SNP(refSNP) Cluster Report: rs16891982 **clinically associated**. Ncbi.nlm.nih.gov (2008-12-30). Retrieved on 2011-02-27.
  25. ↑ 25,0 25,1 25,2 25,3 Norton, H. L.; Kittles, R. A.; Parra, E.; McKeigue, P.; Mao, X.; Cheng, K.; Canfield, V. A.; Bradley, D. G.; McEvoy, B. (2006). "Genetic Evidence for the Convergent Evolution of Light Skin in Europeans and East Asians". Molecular Biology and Evolution 24 (3): 710–22. PMID 17182896. doi:10.1093/molbev/msl203. 
  26. ↑ Reference SNP(refSNP) Cluster Report: rs1042602 **clinically associated**. Ncbi.nlm.nih.gov (2008-12-30). Retrieved on 2011-02-27.
  27. ↑ HapMap: SNP report for rs1042602. Hapmap.ncbi.nlm.nih.gov (2009-10-19). Retrieved on 2011-02-27.
  28. ↑ 28,0 28,1 Shriver MD, Parra EJ, Dios S; et al. (2003). "Skin pigmentation, biogeographical ancestry and admixture mapping" (PDF). Human genetics 112 (4): 387–399. PMID 12579416. doi:10.1007/s00439-002-0896-y. Arquivado dende o orixinal (PDF) o 07 de novembro de 2011. Consultado o 05 de xaneiro de 2012. 
  29. ↑ Reference SNP(refSNP) Cluster Report: rs1800414. Ncbi.nlm.nih.gov (2008-12-30). Retrieved on 2011-02-27.
  30. ↑ Edwards, Melissa; Bigham, Abigail; Tan, Jinze; Li, Shilin; Gozdzik, Agnes; Ross, Kendra; Jin, Li; Parra, Esteban J. (2010). McVean, Gil, ed. "Association of the OCA2 Polymorphism His615Arg with Melanin Content in East Asian Populations: Further Evidence of Convergent Evolution of Skin Pigmentation". PLoS Genetics 6 (3): e1000867. PMC 2832666. PMID 20221248. doi:10.1371/journal.pgen.1000867. 
  31. ↑ HapMap: SNP report for rs1800414. Hapmap.ncbi.nlm.nih.gov (2009-10-19). Retrieved on 2011-02-27.
  32. ↑ Reference SNP(refSNP) Cluster Report: rs2031526. Ncbi.nlm.nih.gov (2008-12-30). Retrieved on 2011-02-27.
  33. ↑ Myles; et al. (2006). "Identifying genes underlying skin pigmentation differences among human populations" (PDF). Arquivado dende o orixinal (PDF) o 20 de xaneiro de 2012. Consultado o 05 de xaneiro de 2012. 
  34. ↑ Reference SNP(refSNP) Cluster Report: rs885479. Ncbi.nlm.nih.gov (2008-12-30). Retrieved on 2011-02-27.
  35. ↑ Shi, Peng; Lu, Xue Mei; Luo, Huai Rong; Xiang-Yu, Jin-Gong; Zhang, Ya Ping (2001). "Melanocortin-1 receptor gene variants in four Chinese ethnic populations". Cell Research 11 (1): 81–4. PMID 11305330. doi:10.1038/sj.cr.7290070. 
  36. ↑ ALBINISM, OCULOCUTANEOUS, TYPE IA; OCA1A, Johns Hopkins University
  37. ↑ Reference SNP(refSNP) Cluster Report: rs1805007 **clinically associated**. Ncbi.nlm.nih.gov (2008-12-30). Retrieved on 2011-02-27.
  38. ↑ Reference SNP(refSNP) Cluster Report: rs1805008 **clinically associated**. Ncbi.nlm.nih.gov (2008-12-30). Retrieved on 2011-02-27.
  39. ↑ Reference SNP(refSNP) Cluster Report: rs1805009 **clinically associated**. Ncbi.nlm.nih.gov (2008-12-30). Retrieved on 2011-02-27.
  40. ↑ Reference SNP(refSNP) Cluster Report: rs1805005 **clinically associated**. Ncbi.nlm.nih.gov (2008-12-30). Retrieved on 2011-02-27.
  41. ↑ Reference SNP(refSNP) Cluster Report: rs2228479 **clinically associated**. Ncbi.nlm.nih.gov (2008-12-30). Retrieved on 2011-02-27.
  42. ↑ Valverde, Paloma; Healy, Eugene; Jackson, Ian; Rees, Jonathan L.; Thody, Anthony J. (1995). "Variants of the melanocyte–stimulating hormone receptor gene are associated with red hair and fair skin in humans". Nature Genetics 11 (3): 328–30. PMID 7581459. doi:10.1038/ng1195-328. 
  43. ↑ 43,0 43,1 Elias, Peter M; Menon, Gapinathan; Wetzel, Bruce J; Williams, John (Jack) W (2010). "Barrier Requirements as the Evolutionary "Driver" of Epidermal Pigmentation in Humans". American Journal of Human Biology 22 (4): 526–537. PMC 3071612. PMID 20209486. doi:10.1002/ajhb.21043. 
  44. ↑ 44,0 44,1 Rogers, Alan R.; Iltis, David; Wooding, Stephen (2004). "Genetic Variation at the MC1R Locus and the Time since Loss of Human Body Hair". Páxinas 107. Current Anthropology 45: 105–8. doi:10.1086/381006.
  45. ↑ Rogers, Alan R.; Iltis, David; Wooding, Stephen (2004). "Genetic Variation at the MC1R Locus and the Time since Loss of Human Body Hair". Current Anthropology 45: 105–8. doi:10.1086/381006. JSTOR 381006. [1]
  46. ↑ Jablonski, N.G.; Chaplin (2000). "The evolution of human skin coloration". Journal of Human Evolution 39: 57–106. doi:10.1006/jhev.2000.0403. PMID 10896812.
  47. ↑ Harding, R; Healy, E; Ray, A; Ellis, N; Flanagan, N; Todd, C; Dixon, C; Sajantila, A et al. (2000). "Evidence for Variable Selective Pressures at MC1R". The American Journal of Human Genetics 66 (4): 1351–61. doi:10.1086/302863. PMC 1288200. PMID 10733465.
  48. ↑ Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D (2011)Page 104
  49. ↑ Harinarayan, CV; Joshi, SR (2009). "Vitamin D status in India—its implications and remedial measures". The Journal of the Association of Physicians of India 57: 40–8. PMID 19753759. 
  50. ↑ Lips, P (2010). "Worldwide status of vitamin D nutrition". The Journal of steroid biochemistry and molecular biology 121 (1–2): 297–300. PMID 20197091. doi:10.1016/j.jsbmb.2010.02.021. 
  51. ↑ Khan, R.; Khan, B.S. Razib (2010). "Diet, disease and pigment variation in humans". Medical Hypotheses 75 (4): 363–7. PMID 20409647. doi:10.1016/j.mehy.2010.03.033. 
  52. ↑ Frank W Sweet The Paleo-Etiology of Human Skin Tone Arquivado 11 de xaneiro de 2012 en Wayback Machine.
  53. ↑ Luc-Normand, Tellier (2009). Urban world history: an economic and geographical perspective. p. 26. ISBN 2760515885. 
  54. ↑ Elias, P. M.; G. Menon, B. K. Wetzel, J. W. Williams (2010). "Barrier requirements as the evolutionary "driver" of epidermal pigmentation in humans". American Journal of Human Biology 22: 526–537. 
  55. ↑ Cutis, August 2005, pp 19-23
  56. ↑ Agar, Nita; Young, Antony R. (2005). "Melanogenesis: a photoprotective response to DNA damage?". Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis 571 (1–2): 121–132. PMID 15748643. doi:10.1016/j.mrfmmm.2004.11.016. 
  57. ↑ Weller, R; J Hunter, J Savin, M Dahl (2008). Clinical Dermatology (4th ed.). Malden, Massachusetts, USA: Blackwell Publishing. pp. 268. ISBN 978-1-4051-4663-0.
  58. ↑ SunSmart Homepage : Cancer Research UK. Info.cancerresearchuk.org. Retrieved on 2011-02-27.
  59. ↑ "hautzone.ch". Arquivado dende o orixinal o 15 de agosto de 2009. Consultado o 29 de agosto de 2018. 
  60. ↑ Vorobey, P; Steindal, AE; Off, MK; Vorobey, A; Moan, J (2006). "Influence of human serum albumin on photodegradation of folic acid in solution". Photochemistry and photobiology 82 (3): 817–22. PMID 16454580. doi:10.1562/2005-11-23-RA-739. 
  61. ↑ Young African-Americans' Low Vitamin D Levels Reported.
  62. ↑ Hall, L. M.; Kimlin, M. G.; Aronov, P. A.; Hammock, B. D.; Slusser, J. R.; Woodhouse, L. R.; Stephensen, C. B. (2010). "Vitamin D Intake Needed to Maintain Target Serum 25-Hydroxyvitamin D Concentrations in Participants with Low Sun Exposure and Dark Skin Pigmentation Is Substantially Higher Than Current Recommendations". Journal of Nutrition 140 (3): 542–50. PMC 2821886. PMID 20053937. doi:10.3945/jn.109.115253. 
  63. ↑ Azmina Govindji RD (1 July 2010). "When it's sunny, top up your vitamin D". TheIsmaili.org. Arquivado dende o orixinal o 07 de novembro de 2011. Consultado o 2010-07-01. 
  64. ↑ Ford, Loretta; Graham, Valerie; Wall, Alan; Berg, Jonathan (2006). "Vitamin D concentrations in an UK inner-city multicultural outpatient population". Annals of Clinical Biochemistry 43 (Pt 6): 468–73. PMID 17132277. doi:10.1258/000456306778904614. 
  65. ↑ Fact sheet: vitamin D Arquivado 13 de maio de 2008 en Wayback Machine., National Institutes Of Health, Office of Dietary Supplements
  66. ↑ Signorello, LB; Williams, SM; Zheng, W; Smith, JR; Long, J; Cai, Q; Hargreaves, MK; Hollis, BW; Blot, WJ (2010). "Blood vitamin d levels in relation to genetic estimation of African ancestry". Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention 19 (9): 2325–31. PMC 2938736. PMID 20647395. doi:10.1158/1055-9965.EPI-10-0482. 
  67. ↑ Aloia, JF; Chen, DG; Chen, H (2010). "The 25(OH)D/PTH threshold in black women". The Journal of clinical endocrinology and metabolism 95 (11): 5069–73. PMC 2968726. PMID 20685862. doi:10.1210/jc.2010-0610. 
  68. ↑ Wang, TJ; Zhang, F; Richards, JB; Kestenbaum, B; Van Meurs, JB; Berry, D; Kiel, DP; Streeten, EA; Ohlsson, C (2010). "Common genetic determinants of vitamin D insufficiency: a genome-wide association study". Lancet 376 (9736): 180–8. PMC 3086761. PMID 20541252. doi:10.1016/S0140-6736(10)60588-0. 
  69. ↑ Bouillon, R (2010). "Genetic and environmental determinants of vitamin D status". Lancet 376 (9736): 148–9. PMID 20541253. doi:10.1016/S0140-6736(10)60635-6. 
  70. ↑ Relethford 2002.
  71. ↑ Parra, E. J.; Kittles, R. A.; Shriver, M. D. (2004). "Implications of correlations between skin color and genetic ancestry for biomedical research" (PDF). Nature Genetics 36 (11s): 54–60. PMID 15508005. doi:10.1038/ng1440. Arquivado dende o orixinal (PDF) o 10 de xuño de 2015. Consultado o 15 de decembro de 2015. 
  72. ↑ Parra, FC, F. C.; Amado, R. C.; Lambertucci, J. R.; Rocha, J.; Antunes, C. M.; Pena, S. D. J. (2003). "Color and genomic ancestry in Brazilians". Proceedings of the National Academy of Sciences 100 (1): 177–182. Bibcode:2002PNAS..100..177P. PMC 140919. PMID 12509516. doi:10.1073/pnas.0126614100. 
  73. ↑ 73,0 73,1 Jablonski, Nina (2012). Living Color. Berkeley, Los Angeles, London: University of California Press. ISBN 978-0-520-25153-3.

Véxase tamén

[editar | editar a fonte]

Bibliografía

[editar | editar a fonte]

Outros artigos

[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas

[editar | editar a fonte]
Traído desde «https://gl.wikipedia.org/w/index.php?title=Cor_da_pel&oldid=6736384»