Wikipedia

Granulocito

tipo de leucocito
(Redirección desde «Polimorfonuclear»)

Os granulocitos son un tipo de leucocitos caracterizados pola presenza de gránulos no seu citoplasma.[1] Tamén se chaman leucocitos polimorfonucleares (PMN ou PML) debido a que os seus núcleos presentan diferentes formas, e están xeralmente divididos en tres porcións lobulares. Ás veces, máis informalmente, utilízase o termo leucocito polimorfonuclear ou poli só para o neutrófilo,[2] que é o máis abundante dos granulocitos, pero tamén son granulocitos os eosinófilos e basófilos. Os granulociros ou PMN libéranse da medula ósea polo efecto das proteínas regulatorias do complemento.

Tipos de granulocitos

editar

Hai tres tipos de granulocitos, que se distinguen pola súa aparencia con tinguidura de Wright, que depende das propiedades tintoriais dos seus gránulos. Son:

Outros leucocitos que non son granulocitos, denominados "agranulocitos", son fundamentalmente os linfocitos e os monocitos.

Neutrófilos

editar
Artigo principal: Neutrófilo.
 
Neutrófilo con núcleo segmentado no centro rodeado de eritrocitos, con moitos gránulos intracelulares visibles no citoplasma (con tinguidura Giemsa e moita ampliación).

Os neutrófilos encóntranse normalmente na circulación sanguínea e son o tipo máis abundantre de fagocito, constituíndo do 50% ao 60% do total dos glóbulos brancos circulantes.[3] Un litro de sangue humano contén uns cinco mil millóns de neutrófilos (5x109),[4] que teñen uns 12-15 micrómetros de diámetro,[5] e viven aproximadamente uns 6 días.[5] Cando os neutrófilos reciben os sinais adecuados, tardan uns 30 minutos en abandonar o sangue e chegar ao sitio da infección.[6] Os neutrófilos non regresan ao sangue; morren pasando a formar oparte do pus.[6] Os neutrófilos maduros son máis pequenos ca os monocitos, e teñen un núcleo segmentado con varias seccións (de dous a cinco segmentos ou lóbulos); cada sección está conectada por filamentos de cromatina. Normalmente, os neutrófilos, durante o seu desenvolvemento, non saen da medula ósea ata que están maduros, mais durante unha infección libéranse da medula ósea precursores de neutrófilos chamados mielocitos e promielocitos.[7]

Os neutrófilos teñen tres estratexias para atacar directamente os microorganismos: fagocitose (inxestión), liberación de substancias antimicrobianas solubles (como as proteínas dos gránulos), e xeración de trampas extracelulares de neutrófilos (NETs).[8] Os neutrófilos son fagocitos profesionais:[9] son ávidos comedores de células, que fagocitan rapidamente as células invasoras cubertas (opsonización) de anticorpos e de moléculas do sistema do complemento, e células danadas ou restos celulares. Os gránulos intracelulares do neutrófilo humano teñen propiedades antibacterianas e destrutoras de proteínas.[10] Os neutrófilos poden segregar produtos que estimulan aos monocitos e macrófagos; estas secrecións incrementan a fagocitose e a formación de compostos reactivos do oxíxeno implicados en matar dentro da célula.[11] Os neutrófilos teñen dous tipos de gránulos; gránulos primarios (azurófilos), que se encontran nas células novas, e gránulos específicos, que se encontran nas células maduras. Os gránulos primarios conteñen proteínas catiónicas e defensinas que se usan para matar bacterias, encimas proteolíticos e catepsina G para degradar as proteínas bacterianas, lisozima para degradar a parede celular bacteriana, e mieloperoxidase para xerar substancias tóxicas que matan as bacterias.[12] Ademais, as secrecións dos gránulos azurófilos (primarios) do neutrófilo estimulan a fagocitose das bacterias cubertas polo anticorpo IgG.[13] Os gránulos secundarios conteñen compostos que están implicados na formación de compostos do oxíxeno tóxicos, lisozima, e lactoferrina (utilizada para captar ferro esencial das bacterias).[12] As trampas extracelulares de neutrófilos (NETs) están formadas por unha rede de fibras compostas por cromatina e serina proteases que atrapan e matan microbios extracelularmente. Un importante papel destas trampas na sepse é atrapar as bacterias, na que a NET se forma nos vasos sanguíneos.[14]

Eosinófilos

editar
Artigo principal: Eosinófilo.
 
Eosinófilo rodeado de eritrocitos.

Os eosinófilos teñen tamén núicleos lobulados con de dous a catro lóbulos. O número de gránulos nun eosinófilo pode variar porque teñen a tendencia a desgranularse cando están na circulación sanguínea.[15] Os eosinófilos son fundamentais para matar parasitos (por exemplo, nematodos entéricos) porque os seus gránulos conteñen unha proteína básica tóxica exclusiva e proteínas catiónicas (como a catepsina[12]);[16] e úsanse receptores aos que se unen IgE para axudar nesta tarefa.[17] Estas células tamén teñen unha capacidade limitada de participar na fagocitose,[18] son células presentadoras de antíxenos profesionais, regulan outras funcións das células inmunes (por exemplo, da célula T CD4+, célula dendrítica, célula B, mastocito, neutrófilo, e basófilo),[19] están implicadas na destrución de células tumorais,[15] e promoven a reparación de tecidos danados.[20] Un polipéptido chamado interleucina-5, producida polos basófilos, interacciona cos eosinófilos e promove o seu crecemento e diferenciación.[16]

Basófilos

editar
Artigo principal: Basófilo.
 
Un basófilo con núcleo lobulado rodeado de eritrocitos.

Os basófilos son unha das células menos abundantes na medula ósea e sangue (e son menos do 2%). Igual que os neutrófilos e eosinófilos, teñen os núcleos lobulados, pero teñen só dous lóbulos, e os filamentos de cromatina que os conectan non son moi visibles. Os basófilos teñen receptores aos que poden unirse IgE, IgG, moléculas do sistema do complemento, e histamina. O citoplasma dos basófilos contén unha cantidade variable de gránulos, os cales xeralmente son o suficientemente numerosos como para agochar parcialmente o núcleo. O contido dos gránulos dos basófilos ten abundante histamina, heparina, condroitín sulfato, peroxidase, factor activador das plaquetas, e outras substancias.

Cando se produce unha infección, os basófilos maduros son liberados da medula ósea e viaxan ao sitio da infección.[21] Cando se danan ou alteran os basófilos, liberan histamina, o que contribúe á resposta inflamatoria que axuda a loitar contra organismos invasores. A histamina causa a dilatación e incremento de permeabilidade dos capilares nas proximidades do basófilo. Os basófilos danados e outros leucocitos liberan outras substancias chamadas prostaglandinas que contribúen a incrementar o fluxo sanguíneo no sitio da infección. Ambos os mecanismos permiten que se liberen compoñentes que coagulan o sangue na área infectada (o que dá comezo ao proceso de recuperación e bloquea o espallamento dos microbios cara a outras partes do corpo). O incremento da permeabilidade dos tecidos inflamados tamén permite a migración de máis fagocitos ao sitio da infección para que poidan atacar os microbios.[18]

Granulopoese

editar

A granulopoese é a xeración de granulocitos. Os granulocitos derivan de células nai que se encontran na medula ósea. A diferenciación destas células nai desde células nai hematopoéticas a granulocitos denomínase granulopoese. Existen moitos tipos de células intermedias neste proceso de diferenciación, como os mieloblastos e promielocitos.

Materiais tóxicos producidos ou liberados

editar

Exemplos de materiais tóxicos producidos ou liberados por desgranulación dos granulocitos durante a inxestión de microorganismos son:

Patoloxía

editar

A granulocitopenia é un nivel anormalmente baixo de granulocitos no sangue. Esta condición reduce a resistencia do corpo a moitas infeccións. Termos moi relacionados son agranulocitose (non hai granulocitos en absoluto) e neutropenia (deficiencia de neutrófilos). Os granulocitos viven xeralmente só un ou dous días na circulación (catro días no bazo ou outros tecidos), polo que a transfusión de granulocitos é unha estratexia terapéutica que confire un beneficio de moi curta duración. Ademais, hai moitas complicacións asociadas con este procedenmento.

Nos individuos con diabetes mellitus insulina dependentes hai xeralmente un defecto quimiotáctico de granulocito.

Outras imaxes

editar

Notas

editar
  1. ↑ "eMedicineDictionary - granulocyte". Arquivado dende o orixinal o 14 de outubro de 2012. Consultado o 28 de febreiro de 2013. 
  2. ↑ "eMedicineDictionary -polymorphonuclear+leukocyte". Arquivado dende o orixinal o 20 de outubro de 2012. Consultado o 28 de febreiro de 2013. 
  3. ↑ Stvrtinová, Viera; Ján Jakubovský and Ivan Hulín (1995). "Neutrophils, central cells in acute inflammation". Inflammation and Fever from Pathophysiology: Principles of Disease. Computing Centre, Slovak Academy of Sciences: Academic Electronic Press. ISBN 80-967366-1-2. Arquivado dende o orixinal o 31 de decembro de 2010. Consultado o March 28, 2009. 
  4. ↑ Hoffbrand p. 331
  5. ↑ 5,0 5,1 Abbas,Chapter 12, 5° Edition
  6. ↑ 6,0 6,1 Sompayrac p. 18
  7. ↑ Linderkamp O, Ruef P, Brenner B, Gulbins E, Lang F (1998). "Passive deformability of mature, immature, and active neutrophils in healthy and septicemic neonates". Pediatr. Res. 44 (6): 946–50. PMID 9853933. doi:10.1203/00006450-199812000-00021. Arquivado dende o orixinal o 28 de abril de 2012. Consultado o 2009-04-06. 
  8. ↑ Hickey, MJ; Kubes P (2009). "Intravascular immunity: the host–pathogen encounter in blood vessels". Nature Reviews Immunology (Nature Publishing Group) 9 ((5)): 364–75. PMID 19390567. doi:10.1038/nri2532. 
  9. ↑ Robinson p. 187 and Ernst pp. 7–10
  10. ↑ Paoletti p. 62
  11. ↑ Soehnlein O, Kenne E, Rotzius P, Eriksson EE, Lindbom L (2008). "Neutrophil secretion products regulate anti-bacterial activity in monocytes and macrophages". Clin. Exp. Immunol. 151 (1): 139–45. PMC 2276935. PMID 17991288. doi:10.1111/j.1365-2249.2007.03532.x. Arquivado dende o orixinal o 09 de decembro de 2012. Consultado o March 29, 2009. 
  12. ↑ 12,0 12,1 12,2 Mayer, Gene (2006). "Immunology — Chapter One: Innate (non-specific) Immunity". Microbiology and Immunology On-Line Textbook. USC School of Medicine. Consultado o November 12, 2008. 
  13. ↑ Soehnlein O, Kai-Larsen Y, Frithiof R; et al. (2008). "Neutrophil primary granule proteins HBP and HNP1-3 boost bacterial phagocytosis by human and murine macrophages". J. Clin. Invest. 118 (10): 3491–502. PMC 2532980. PMID 18787642. doi:10.1172/JCI35740. Consultado o March 29, 2009. 
  14. ↑ Clark, SR; Ma, AC; Tavener, SA; Mcdonald, B; et al. (2007). "Platelet Toll-Like Receptor-4 Activates Neutrophil Extracellular Traps to Ensnare Bacteria in Endotoxemic and Septic Blood" (PDF). Nature Medicine (Nature Publishing Group) 13 (4): 463–9. ISSN 1078-8956. PMID 17384648. doi:10.1038/nm1565. 
  15. ↑ 15,0 15,1 Hess, Charles E. "Segmented Eosinophil". University of Virginia Health System. Arquivado dende o orixinal o 13 de agosto de 2009. Consultado o 2009-04-10. 
  16. ↑ 16,0 16,1 Baron, Samuel (editor) (1996). Medical Microbiology (4th edition). EditionThe University of Texas Medical Branch at Galveston. ISBN 0-9631172-1-1. 
  17. ↑ Gleich GJ, Adolphson CR (1986). "The eosinophilic leukocyte: structure and function". Advances in Immunology 39: 177–253. PMID 3538819. doi:10.1016/S0065-2776(08)60351-X. 
  18. ↑ 18,0 18,1 Campbell p. 903
  19. ↑ Akuthota P, Wang HB, Spencer LA, Weller PF (2008). "Immunoregulatory roles of eosinophils: a new look at a familiar cell". Clinical and Experimental Allergy : Journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology 38 (8): 1254–63. PMC 2735457. PMID 18727793. doi:10.1111/j.1365-2222.2008.03037.x. 
  20. ↑ Kariyawasam HH, Robinson DS (2006). "The eosinophil: the cell and its weapons, the cytokines, its locations". Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine 27 (2): 117–27. PMID 16612762. doi:10.1055/s-2006-939514. 
  21. ↑ Hess, Charles E. "Mature Basophil". University of Virginia Health System. Arquivado dende o orixinal o 13 de agosto de 2009. Consultado o 2009-04-10. 

Véxase tamén

editar

Bibliografía

editar
  • Campbell, Neil A., Reece Jane B., Biology (6th edition), Pearson Education, Inc., 2002 ISBN 0-8053-6624-5
  • Delves, P.J., Martin, S. J., Burton, D. R. and Roit I.M. Roitt's Essential Immunology (11th edition), Blackwell Publishing, 2006, ISBN 978-1-4051-3603-7.
  • Ernst J. D. and Stendahl O., (editors), Phagocytosis of Bacteria and Bacterial Pathogenicity, Cambridge University Press, 2006, ISBN 0-521-84569-6 Website
  • Hoffbrand, A.V., Pettit, J.E. and Moss, P.A.H., Essential Haematology (4th edition), Blackwell Science, 2005, ISBN 0-632-05153-1.
  • Paoletti R., Notario A. and Ricevuti G., (editors), Phagocytes: Biology, Physiology, Pathology, and Pharmacotherapeutics, The New York Academy of Sciences, 1997, ISBN 1-57331-102-2.
  • Robinson J.P. and Babcock G. F., (editors), Phagocyte Function —A guide for research and clinical evaluation, Wiley–Liss, 1998, ISBN 0-471-12364-1
  • Sompayrac, L. How the Immune System Works (3rd edition), Blackwell Publishing, 2008, ISBN 978-1-4051-6221-0

Outros artigos

editar

Ligazóns externas

editar
  • MeshName - Granulocytes [1]
Traído desde «https://gl.wikipedia.org/w/index.php?title=Granulocito&oldid=6744869»