Schizophrénie

Généralités

La schizophrénie est une pathologie psychiatrique d'évolution chronique. Elle a pour conséquences une altération de la perception de la réalité, des troubles cognitifs, et un dysfonctionnement social et comportemental important.

Repères historiques

Dès -2000 des papyrus d'Ebers dans le Livre des cœurs relatent ces symptômes. La littérature des civilisations grecque et romaine y font allusion sans indiquer comment elles étaient traitées.

Historiquement, Le psychiatre Emil Kraepelin fut le premier à faire la distinction entre ce qu'il a appelé la démence précoce et les autres formes de folie. Elle fut plus tard renommée schizophrénie par le psychiatre Eugene Bleuler lorsqu'il devint évident que la désignation de Kraeplin n'était pas une description adéquate de la maladie.

C'est en 1898 que Emil Kraepelin, parlant de démence précoce, trouva trois variations :

1. l'hébéphrénie (hébé = adolescence, phrên = pensée"") : qualifie une intense désagrégation de la personnalité ;
2. la catatonie : la forme la plus grave ;
3. la forme paranoïde : la forme la moins grave, s'appuyant sur des hallucinations.

En 1911, Eugene Bleuler utilise le terme de schizophrénie, et met en avant cinq symptômes :

1. le trouble de l'association des idées ;
2. le trouble de l'affectivité ;
3. la perte de contact avec la réalité ;
4. l'autisme (dans le sens du repli autistique) ;
5. la dissociation.

Épidémiologie

Elle touche 1 % de la population dans le monde, sans variations notables d'un pays, d'une culture ou d'une époque à l'autre. Le début de la maladie se situe habituellement entre 15 et 35 ans. Elle représente donc un problème majeur de santé publique. Certaines études à grande échelle, ont toutefois démontré que la maladie semble être plus répandue dans les grandes villes.

À priori et idées reçues

Le terme schizophrénie, introduit initialement par E. Bleuler, signifie littéralement « esprit/cerveau coupé/divisé ». Associé à la fréquente représentation dans le cinéma anglo-saxon de personnages présentant des personnalités multiples, cela a conduit a une confusion assez répandue dans le grand public entre schizophrénie et trouble dissociatif avec personnalités multiples.

Une autre erreur commune est de penser, à la vue des faits divers de journaux, que la schizophrénie est souvent associée à des comportements dangereux hétéroagressifs. En fait, bien qu'il arrive que des patients schizophrènes aient des conduites dangereuses, cela reste relativement rare. Dans ces cas, c'est le plus souvent le patient qui est exposé au danger.

Diagnostic

Le diagnostic de schizophrénie repose sur la constatation par le psychiatre de signes indirects, associés au vécu psychique rapporté par le patient. Ce diagnostic peut-être complété par des tests neuropsychologiques. Il n'existe pas de test de dépistage biologique ou d'imagerie médicale permettant de faire le diagnostic positif de schizophrénie à l'heure actuelle bien que de nombreuses études scientifiques montrent l'importance de la génétique, des anomalies neuro-développementales précoces, et aient identifié une partie des dysfonctionnements neurobiologiques sous-jacents à cette pathologie en plus du rôle depuis longtemps reconnu des événements de vie. La réalisation d'un bilan complémentaire est néanmoins indispensable, notamment au début de la pathologie, afin d'éliminer une étiologie aboutissant à une schizophrénie secondaire.

Diagnostic catégoriel

Les critères diagnostiques utilisés sont ceux des classifications internationales: DSMIV et Classification internationale des maladies CIM10. Le diagnostic repose sur la réunion d'un certain nombre de symptômes cliniques qui doivent être réunis pour qu'une personne en soit qualifiée. Ils dépendent à la fois de la présence et de la durée de certains signes et symptômes. Dans le DSM-IV, ces critères sont:

• A) Symptômes caractéristiques :

Au moins deux, ou davantage, des symptômes suivants doivent être présents pendant une durée significative (un mois au minimum, moins en cas de traitement réussi) :

• hallucination,
• délire,
• discours désorganisé (c'est-à-dire des déraillements ou des incohérences fréquentes). Voir désordre de la pensée,
• comportement gravement désorganisé ou catatonique,
• symptômes négatifs, c'est-à-dire écrasement affectif (manque ou déclin de réponse émotionnelle), alogie (manque ou déclin de la parole), ou avolition (manque ou baisse de motivation).

Note : Un seul symptôme parmi les critères de type A est nécessaire si les hallucinations sont bizarres ou si elles consistent à entendre des voix.

• B) Dysfonctions sociales ou d'occupation professionnelle :

Si pendant une durée significative depuis le commencement des troubles, l’un des domaines liés aux relations sociales comme l’activité professionnelle, les relations interpersonnelles ou l’entretien du corps, sont nettement réduites par rapport à la situation antérieure.

• C) Durée :

Les signes continus du trouble persistent pendant au moins six mois : cette période doit inclure au moins un mois de symptômes (ou moins en cas de traitement réussi) correspondant aux critères de type A.

On dénombre actuellement au moins cinq sous-types de schizophrénie:

• type catatonique (avec des mouvements rares ou déréglés) ;
• type désorganisé (où les désordres de l'esprit et de l'affect sont plats ou inappropriés et présents simultanément) ;
• type paranoïde (où les hallucinations sont présentes mais les désordres de l'esprit, comportement désordonné et affectivité plate sont absents) ;
• type résiduel (où les symptômes positifs sont présents mais seulement à faible intensité) ;
• type indifférencié (où les symptômes psychotiques sont présents mais les critères déterminant les types paranoïde, désorganisé ou catatonique, ne sont pas établis).

Modèle dimensionnel

Plus récemment, il a été déclaré, notamment par Richard Bentall, que la schizophrénie est seulement une limite du spectre de l'expérience et du comportement, et tous ceux qui vivent en société peuvent en avoir quelques expériences dans leur vie. Cela est connu comme le modèle continu de la psychose.

Présentation clinique

La schizophrénie est caractérisée cliniquement par la présence, en proportion variable, de symptômes dit « positifs » et « négatifs ». Cette classification a été introduite par Andreassen dans les années 1980. Les symptômes positifs, ainsi dénommés car s'ajoutant à l'expérience de la réalité et aux comportements habituels, comprennent les éléments séméiologiques communs aux états psychotiques aigus : idées délirantes et hallucinations, ainsi que troubles cognitifs regroupés sous le terme de désorganisation ou troubles du cours de la pensée positifs. Les symptômes négatifs, ainsi dénommés car reflétant le déclin des fonctions normales, se traduisent par une altération des fonctions cognitives : altération des fonctions mnésiques, difficultés de concentration, pauvreté du langage spontané, du comportement moteur : avolition, amimie, apragmatisme, mais aussi du fonctionnement social ou émotionnel : altération de la vie de relation, un abrasement des affects et de la motivation. Du fait du grand nombre de combinaisons différentes possibles entre ces symptômes, aboutissant ainsi à des formes cliniques variées, certains considèrent la schizophrénie comme un syndrome, traduction clinique de pathologies multiples et non comme une pathologie unique.

Le psychiatre Kurt Schneider a essayé de répertorier les formes particulières des symptômes psychotiques qui pouvaient produire des psychoses. Ils sont appelés symptômes de premier rang et comprennent l'impression d’être contrôlé par une force externe, de ne plus être maître de sa pensée, le vol de la pensée, les commentaires de la pensée, l'impression que la pensée est transmise à d’autres personnes, la perception de voix commentant les pensées ou les actions du sujet, ou d'avoir des conversations avec d’autres voix hallucinées.

Diagnostic différentiel

On peut noter que plusieurs des symptômes positifs ou psychotiques peuvent intervenir dans de nombreux désordres et pas seulement dans la schizophrénie.

Il est difficile d'exclure des causes, comme l'usage du cannabis, lorsque la schizophrénie est installée. Pour poser le diagnostic, on doit comparer différents pathologies afin de pouvoir exclure , par exemple : L'épilepsie, la présence d'une tumeur au cerveau, les troubles thyroïdiens et autres troubles de même que les autres affections physiques qui provoquent des symptômes semblables à ceux de la schizophrénie, telles l'hypoglycémie et la maladie de Wilson. Il faut également établir clairement qu'il ne s'agit pas d'un trouble bipolaire.

Histoire Naturelle de la schizophrénie

Il existe trois formes d'apparition :

1. forme progressive ;
2. forme aiguë (30 à 50% des cas) ;
3. par assauts progressifs.

le début de la maladie étant plus précoce en moyenne chez les hommes que chez les femmes.

Modèle étiologique bio-psycho-social

Il s'agit d'une pathologie multifactorielle aboutissant à un désordre d'ordre neuropsychiatrique (altération du fonctionnement cérébral). On estime que c’est un mélange de prédisposition génétique (tendance familiale) et de stress subi dans l'existence.

On pense que les premières phases de développement de l'individu jouent un rôle important, en particulier pendant le stade fœtal. Pendant la vie adulte, c'est le rôle de la dopamine dans le circuit mésolimbique cérébral qui est important. Le rôle de la dopamine dans cette maladie a été proposé à partir de l'observation de l'amélioration des symptômes délirants et de la dissociation avec l'utilisation des neuroleptiques. D'autres neuromédiateurs jouent probablement un rôle dans la schizophrénie comme la sérotonine.

Neurobiologie

Anomalies neuro-développementales précoces

On considère également que des processus liés au développment précoce du système nerveux sont importants, en particulier au cours de la grossesse. Par exemple, des femmes qui étaient enceintes pendant la sévère famine de 1944 aux Pays-Bas présentaient un risque accru pour leur enfant de développer plus tard la maladie. De même, des études ont comparé des mères Finnoises ayant appris la mort de leur mari à la Guerre d'Hiver de 1939-1940, alors qu'elles étaient enceintes, à des mères ayant appris la mort de leur mari après la grossesse. Ces études ont montré dans le premier cas un risque fortement accru pour l'enfant de développer la maladie, ce qui suggère que même un traumatisme psychologique chez la mère peut avoir un effet néfaste. En outre, il existe à présent des indications claires qu'une exposition prénatale à des infections virales ou bactériennes augmente le risque d'apparition de la schizophrénie, confirmant l'existence d'un lien entre une pathologie développementale et le risque de développer la maladie.

Certains chercheurs suggèrent que c'est une interaction entre des facteurs environnementaux lors de l'enfance et des facteurs de risque neurobiologiques qui détermine la probabilité de développer la schizophrénie à un âge ultérieur. On considère que le développement neurologique de l'enfant est sensible à des éléments caractéristiques d'un cadre social perturbé tels que le trauma, la violence, le manque de chaleur dans les contacts personnels ou l'hostilité. Chacun de ces éléments a été identifié comme facteur de risque. Des recherches ont suggéré que les effets favorables ou défavorables de l'environnement de l'enfant interagissent avec les déterminants génétiques et les processus de développement du système nerveux, avec des conséquences à long terme pour le fonctionnement cérébral. Cette combinaison de facteurs jouerait un rôle dans la vulnérabilité à la psychose qui se manifeste plus tard à l'âge adulte.

La tomographie par émission de positrons (TEP) lors d'une tâche de mémoire de travail indique que moins les lobes frontaux (en rouge) sont activés, plus on observe une augmentation anormale d'activité dopaminergique dans le striatum (en vert), qui serait liée aux déficits cognitifs chez le patient schizophrène.

Modèle Dopaminergique

Les troubles schizophréniques à l'âge adulte sont fréquemment attribués à un dysfonctionnement de la voie dopaminergique mésolimbique. Cette théorie, connue sous le nom d'"hypothèse dopaminergique de la schizophrénie", est basée sur le fait que la plupart des substances à propriétés antipsychotiques ont une action sur le système dopaminergique. C'est la découverte fortuite d'une classe de médicaments, les phénothiazines, qui est à l'origine de cette voie de recherche. Ce type de médicaments a fait l'objet de développements ultérieurs et les antipsychotiques restent un traitement courant de première indication.

Cependant, cette théorie est actuellement considérée comme trop simplificatrice et incomplète, notamment du fait que de nouveux médicaments (les antipsychotiques atypiques), comme la clozapine, sont aussi efficaces que les médicaments plus anciens (ou antipsychotiques typiques), comme l'halopéridol. Or cette nouvelle classe de molécules a également des effets sur le système de la sérotonine, et pourrait être un bloquant un peu moins efficace des récepteurs à la dopamine. Selon le psychiatre David Healey, des compagnies pharmaceutiques auraient encouragé des théories biologiques trop simples pour promouvoir les traitements de nature biologique qu'elles proposent

Role du Glutamate et des récepteurs NMDA

L'intérêt s'est également porté sur un autre neurotransmetteur, le glutamate, et sur la fonction diminuée d'un type particulier de récepteur au glutamate, le récepteur NMDA. Cette théorie a pour origine l'observation de niveaux anormalement bas de récepteurs de type NMDA dans le cerveau de patients schizophrènes examinés post-mortem, et la découverte que des substances bloquant ce récepteur, comme la phencyclidine ou la kétamine, peuvent mimer chez le sujet sain des symptômes et des troubles cognitifs associés à la maladie. L'"hypothèse glutamatergique" de la schizophrénie devient actuellement de plus en plus populaire, en particulier du fait de deux observations: d'une part le système glutamatergique peut agir sur le système dopaminergique, et d'autre part une fonction glutamatergique réduite a pu être associée à un faible niveau de performance à des tests qui nécessitent le fonctionnement de l'hippocampe et du lobe frontal, dont on sait qu'ils sont impliqués dans la schizophrénie. Cette théorie est également étayée par des essais cliniques montrant que des molécules qui sont des co-agonistes du complexe associé au récepteur NMDA sont efficaces pour réduire les symptômes schizophréniques. Ainsi, les acides aminés D-sérine, glycine et D-cyclosérine facilitent la fonction du récepteur NMDA grâce à leur action sur le site co-agoniste recevant la glycine. Plusieurs essais cliniques contrôlés par placebo, et visant à augmenter la concentration de glycine dans le cerveau, ont montré une réduction principalement des symptômes négatifs.

Données Neurophysiologiques et imagerie cérébrale

Beaucoup de travaux récents sont consacrés à des différences de structure ou de fonction dans certaines régions cérébrales chez des personnes diagnostiquées comme étant schizophrènes.

On a longtemps cru que le cerveau des schizophrènes était d'apparence essentiellement normale. Les premières indications de différences structurelles sont venues de la découverte d'un élargissement des ventricules cérébraux chez des patients dont les symptômes négatifs étaient particulièrement marqués. Toutefois, ce résultat ne s'avère guère utilisable au niveau individuel du fait de la grande variabilité observée entre les patients. Une lettre à l'"American Journal of Psychiatry" suggère par ailleurs un lien entre l'élargissement ventriculaire et une exposition aux médicaments antipsychotiques[[1]].

Des études plus récentes ont montré qu'il existe de nombreuses différences dans la structure cérébrale selon que les personnes présentent ou non un diagnostic de schizophrénie. Toutefois, comme dans le cas des études antérieures, la plupart de ces différences ne sont détectables que lorsqu'on compare des groupes et non des individus.

Des études mettant en oeuvre des test neuropsychologiques combinés à des techniques d'imagerie cérébrale comme l'imagerie fonctionnelle par résonance magnétique (IRMf) ou la tomographie par émission de positrons (TEP) ont cherché à mettre en évidence des différences fonctionnelles d'activité cérébrale chez des patients. Elles ont montré que ces différences surviennent plus fréquemmment au niveau des lobes frontaux, de l'hippocampe et des lobes temporaux. Ces différences sont fortement liées aux déficits cognitifs fréquemment associés à la schizophrénie, notamment dans le domaine de la mémoire, de l'attention, de la résolution de problèmes, des fonctions exécutives et de la cognition sociale.

Des enregistrements électroencéphalographiques (EEG) de personnes schizophrènes lors de tâches à dominante perceptive ont montré une absence d'activité dans la bande de fréquence gamma (fréquences élevées), qui indiquerait une faible intégration de circuits neuronaux critiques du cerveau. Les patients présentant des hallucinations intenses, des délusions et une désorganisation de la pensée avaient également la synchronisation de plus basse fréquence. Les médicaments pris par ces personnes ne permettaient pas de retour vers la gamme de fréquence gamma. Il est possible que les altérations de la bande gamma et de la mémoire de travail soient liées à des altérations des interneurones inhibiteurs produisant de l'acide gamma-aminobutyrique (GABA). On a observé dans le cortex préfrontal dorsolatéral de patients schizophrènes une altération d'une sous-classe particulière d'interneurones GABAergiques caractérisés par la présence de la protéine parvalbumine.

Facteurs de risques

Lien entre schizophrénie et consommation de cannabis

Le lien entre consommation de cannabis et schizophrénie a souvent été constaté par les chercheurs et a mené à des recherches plus poussées afin d'en déterminer l'origine.

Deux hypothèses s'affrontent sur ce terrain, l'une visant à dire que la consommation de cannabis est antérieure aux épisodes schizophréniques et donc les favorisent, l'autre visant à dire que la consommation est postérieure et donc sans lien direct avec la schizophrénie sauf peut-être une éventuelle auto-médication des usagers.

Les études les plus récentes visent à établir une correlation entre consommation chronique de cannabis et augmentation de la vulnérabilité aux épisodes psychotiques brefs et à la schizophrénie. Cela signifie que certaines personnes présentant une vulnérabilité à la schizophrénie (par exemple) mais qui n'auraient pas présenté de symptômes de cette maladie durant leur vie dans des conditions de stress habituelles, vont décompenser et entrer dans cette pathologie du fait de leur consommation de cannabis. Le risque relatif est de l'ordre de 4, ce qui signifie que a priori (sans connaître le degré de vulnérabilité d'une personne), une personne a 4 fois plus de risque de présenter une schizophrénie que si elle ne consommait pas de cannabis de manière régulière.. Ce point de vue insiste sur le fait que ce n'est pas l'ordre dans lequel les symptômes apparaissent, ordre très difficile à prouver, mais le résultat qui peut être comparé : Sans ingérence de cannabis, la personne a 4x moins de risque de se retrouver victime de schizophrénie.

Ces études sont critiquées par les partisans de l'autre hypothèse qui avancent le fait que la plupart des études visant à mettre en avant une éventuelle relation entre schizophrénie et cannabis, ne définissent pas le symptôme psychotique au préalable mais se contentent de sélectionner les symptômes pour ensuite les relier à la schizophrénie, ce qui biaiserait l'étude. D'autres part, ils s'appuient aussi sur d'autres études contradictoires. Ces partisans avancent aussi le fait que l'usage du cannabis étant en grande augmentation depuis les années 1980, si une véritable correlation existait avec la schizophrénie, on aurait dû voir la même courbe d'augmentation dans les diagnostics.

Quoiqu'il en soit à l'heure actuelle des recherches, selon l'Inserm « l’usage de cannabis apparaît donc comme l’un des très nombreux facteurs de causalité (ni nécessaire, ni suffisant) qui conduisent à la survenue de la schizophrénie. Au regard des études analysées par les experts, il apparaît que toutes les personnes exposées au cannabis ne deviendront pas schizophrènes. »

Comorbidités

Les comorbidités, ou association d'autres pathologies, sont fréquentes dans la schizophrénie : intoxication, abus et dépendance aux substances, troubles anxieux, troubles de l'humeur, suicide, handicap social, mauvaise prise en charge médicale primaire. Globalement, les patients schizophrènes vivent 10 à 12 ans de moins en moyenne que l'espérance de vie dans la population générale.

Traitement

Traitement médicamenteux

en première intention

• neuroleptiques ;

Psychothérapies psychanalytiques des psychoses et des schizophrénies

À la suite de Eugene Bleuler, Carl Gustav Jung son élève et temporaire compagnon de route de la psychanalyse a ouvert la voie du traitement psychothérapeutique de la schizophrénie. Victor Tausk, et, plus tard, Paul-Claude Racamier, Gisela Pankow, Harold Searles, Marguerite Sechehaye et son fameux « Journal d'une schizophrène », Christian Müller, Salomon Resnik, Herbert Rosenfeld, Wilfred Bion et Frieda Fromm-Reichmann se sont intéressés tant aux traitements qu'à la théorie psychanalytique des schizophrénies. Réputées réfracataires au transfert, selon les psychanalystes les schizophrénies se sont révélées accessibles à un travail psychanalytique authentique, que ce soit dans un cadre institutionnel ou dans un setting aménagé.

Schizophrènes célèbres

• Antonin Artaud, génie qui fut à la fois poète, essayiste, dramaturge, acteur et metteur en scène;
• Johanne Greenberg qui a écrit sous le nom d'Hannah Green : Je ne t'ai jamais promis un jardin de roses dont un film a été réalisé en 1977 ;
• John Forbes Nash Jr, grand mathématicien, prix nobel de science économique ;
• Kurt Gödel, grand logicien du XXe siècle et ami d'Einstein ;
• Isaac Newton, grand physicien du XVIIe siècle ;
• Georg Cantor, grand mathématicien, celèbre pour ses travaux sur l'infini ;
• Syd Barrett, fondateur du groupe de rock psychédélique Pink Floyd, dont la schizoprénie a été acentuée par la consommation de LSD dans les années 1970.

Voir aussi

Bibliographie

• "Traitement psychothérapique d'une jeune schizophrène", Recit de Jean BESSON, psychothérapeute aux editions L'Harmattan, 1995, ISBN 2738439373
• "Laura Schizophrène, Contrepoint théorique", Etudes psychanalytiques de Jean BESSON, psychothérapeute aux editions L'Harmattan, 2004, ISBN 274756312X
• Henri Ey "Schizophrénie , Etudes cliniques et psychopathologie " , Ed: Les empêcheurs de penser en rond / Synthélabo, 1996, ISBN 2908602822
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• Collectif, Schizophrénies débutantes: diagnostic et modalités thérapeutiques, conférence de consensus 23 et 24 janvier 2004

Ouvrages psychanalytiques

• Victor Tausk: "De la genèse de l'appareil à influencer au cours de la schizophrénie", in "Oeuvres psychanalytiques", Payot-Rivages, 2000, Texte d'origine allemande traduit par collectif, ISBN 222889284X Résumé en anglais: [[2]]

• Paul-Claude Racamier: "Les schizophrènes", Payot Poche, PBP n0 32, 2001, ISBN 2228894273

• Harold Searles: "L'effort pour rendre l'autre fou", Folio Gallimard, N°420, 2003, ISBN 2070427633

• Harry Stack Sullivan: "La schizophrénie, un processus humain" Ed: Erès, 1998, ISBN 2865865746

• Frieda Fromm-Reichmann : "Principes de psychothérapie intensive", ERES, 1999, ISBN 2865867528 (Une réflexion sur la psychothérapie institutionnelle)

• Herbert Rosenfeld : "Etats psychotiques" PUF 1976, ISBN 22266016176

• Wilfred Bion : "Réflexion faite", PUF, 1983 ISBN 2130376045

• Christian Müller : "Etudes sur la psychothérapie des psychoses", Ed: L'Harmattan, 1999, ISBN 273847005X

• Marguerite Sechehaye : "Journal d'une schizophrène",Presses Universitaires de France, 2003, 11e édition, ISBN 2130537952

• Gisela Pankow : "L'être-là du schizophrène" Ed: Flammarion, Col: Champs sciences N°708, 2006, ISBN 2080801589

Liens externes

• Site web du psychothérapeute Jean Besson
• schizerrances.com un blog sur la schizophrénie
• le site d'Alain Rioux (Québec) sur la schizophrénie
• forum atoute.org sur la schizophrénie (en français)
• symptômes et traitements de la schizophrénie
• Guide à l'intention des familles (Canada)
• Dossier schizophrénie Mens Sana (Belgique)

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