Rhumatisme psoriasique
Le rhumatisme psoriasique aussi appelé arthrite psoriasique, est une complication du psoriasis, consistant en une atteinte inflammatoire[1] de certaines articulations ou tendons, de mécanisme immunologique.
| Médicament | Aurothioglucose, auranofin, étanercept et aprémilast |
|---|---|
| Spécialité | Immunologie et rhumatologie |
| MedlinePlus | 000413 |
|---|---|
| eMedicine | 394752 |
| MeSH | D015535 |
| Patient UK | Psoriatic-arthritis-pro |
Physiopathologie
modifierLa maladie se caractérise par une infiltration de la membrane synoviale par des cellules immunitaires, avec sécrétion de cytokines, une angiogenèse, une activation des ostéoclastes entraînant une destruction osseuse[2].
Facteurs de risque
modifierLe risque d'atteinte articulaire n'est pas corrélé avec la sévérité de l'atteinte cutanée.
Les atteintes cutanées au niveau du pli inter-fessier, du cuir chevelu et des ongles sont plus à risque[3].
Il existe une participation génétique qui est différente de celle du psoriasis sans atteinte articulaire. Ainsi, le groupe HLA-B27 peut être retrouvé avec une sacro-iliite, une atteinte d'un doigt (dactylite) ou des tendons[4] >.
Cette association est néanmoins moins forte que dans la spondyloarthrite ankylosante.
D'autres gènes sont impliqués : IL23R[5], TRAF3IP2[6], IL13[7], ainsi que d'autres[8].
Un traumatisme initial est retrouvé dans près d'un quart des cas[2]. Un facteur infectieux est également possible devant la présence fréquente d'un ARN de streptocoques dans le liquide synovial[9]. Le rôle du microbiote intestinal est suspecté[10].
Description
modifierL'atteinte cutanée du psoriasis est présente dans 90 % des cas. Elle précède l'atteinte articulaire dans 75 % des cas et est synchrone dans 15 % des cas. Dans 10 % des cas, les atteintes rhumatologiques précèdent les atteintes cutanées. Le rhumatisme psoriasique sans psoriasis est alors évoqué sur les antécédents familiaux de psoriasis.
Les manifestations articulaires périphériques peuvent ne concerner qu'une seule articulation (monoarthrite) ou plusieurs (oligo ou polyarthrite). L'atteinte la plus caractéristique est celle des articulations interphalangiennes distales. Un aspect évocateur est la dactylite qui associe une arthrite des articulations interphalangiennes distale et proximale ainsi qu'une ténosynovite des fléchisseurs d'un doigt ou d'un orteil.
L'orteil de Bauer désigne la combinaison d'une atteinte unguéale et une arthrite de l'articulation interphalangienne distale.
L'atteinte du rachis, la spondyloarthrite psoriasique, constitue un tableau clinique proche d'une spondylarthrite ankylosante avec une sacro-iliite, d'autant que la maladie est également associée avec la présence d'un HLA-B27.
Elle peut être associée à une uvéite.
Diagnostic
modifierIl est fait sur des arguments essentiellement cliniques : arthrite avec psoriasis, surtout s'il existe une atteinte des articulations d'un doigt ou une atteinte unguéale. En règle, la recherche du facteur rhumatoïde dans le sang est négatif. Les radiographies articulaires peuvent montrer des calcifications juxta-articulaires[11].
Évolution
modifierIl s'agit d'une maladie chronique, d'aggravation progressive, avec atteinte osseuse visible dans près d'un cas sur deux au bout de deux ans[12].
Traitement
modifierLa prise en charge du rhumatisme psoriasique a fait l'objet de la publication de plusieurs recommandations. Celles de la Ligue européenne contre les rhumatismes datent de 2016[13]. Celles du Group for Research and Assessment of Psoriasis and Psoriatic Arthritis datent de la même année[14].
Le traitement du rhumatisme psoriasique a été longtemps superposable à celui de la polyarthrite rhumatoïde, de manière essentiellement empirique[15].
Les inhibiteurs du TNF sont efficaces, tant dans le psoriasis que dans le rhumatisme psoriasique[15] que ce soit pour les symptômes que pour la progression de la maladie.
L'ustékinumab, un inhibiteur de l'interleukine 12 et 23 marche dans les formes résistantes aux inhibiteurs du TNF[16]. Le secukinumab[17] et l'ixekizumab[18], des inhibiteurs de l'interleukine 17a, peuvent constituer des alternatives, ainsi que le tofacitinib[19], un inhibiteur de janus kinase.
Les inhibiteurs de l'interleukine 23, le guselkumab[20] et le risankizumab, constituent une piste de recherche, avec l'abatacept[21], un modulateur des lymphocytes T, l'aprémilast[22], un inhibiteur de la phosphodiestérase 4.
Le taux de réponse à tous ces traitements ne dépasse cependant pas 60 %[15].
Notes et références
modifier- « Rhumatisme psoriasique, un rhumatisme inflammatoire chronique », sur medisite.fr, site d'informations santé, (consulté le )
- Veale DJ, Fearon U, The pathogenesis of psoriatic arthritis, Lancet, 2018;391:2273–2284
- Collège national des enseignants de rhumatologie, Elsevier,
- Haroon M, Winchester R, Giles JT, Heffernan E, FitzGerald O, Certain class I HLA alleles and haplotypes implicated in susceptibility play a role in determining specific features of the psoriatic arthritis phenotype, Ann Rheum Dis, 2016;75:155–162
- Bowes J, Budu-Aggrey A, Huffmeieret U et al. Dense genotyping of immune-related susceptibility loci reveals new insights into the genetics of psoriatic arthritis, Nat Commun, 2015;6:6046
- Hüffmeier U, Uebe S, Ekici AB et al. Common variants at TRAF3IP2 are associated with susceptibility to psoriatic arthritis and psoriasis, Nat Genet, 2010;42:996–999
- Eder L, Chandran V, Pellett F et al. IL13 gene polymorphism is a marker for psoriatic arthritis among psoriasis patients, Ann Rheum Dis, 2011;70:1594–1598
- Alenius GM, Friberg C, Nilsson S, Wahlström J, Dahlqvist SR, Samuelsson L, Analysis of 6 genetic loci for disease susceptibility in psoriatic arthritis, J Rheumatol, 2004;31:2230–2235
- Wang Q, Vasey FB, Mahfood JP et al. V2 regions of 16S ribosomal RNA used as a molecular marker for the species identification of streptococci in peripheral blood and synovial fluid from patients with psoriatic arthritis, Arthritis Rheum, 1999;42:2055–2059
- Scher JU, Littman DR, Abramson SB, Microbiome in inflammatory arthritis and human rheumatic diseases, Arthritis Rheumatol, 2016;68:35–45
- Taylor W, Gladman D, Helliwell P et al. Classification criteria for psoriatic arthritis: development of new criteria from a large international study, Arthritis Rheum, 2006;54:2665–2673
- Kane D, Stafford L, Bresnihan B, FitzGerald O. A prospective, clinical and radiological study of early psoriatic arthritis: an early synovitis clinic experience, Rheumatology (Oxford), 2003;42:1460–1468
- Gossec L, Smolen JS, Ramiro S et al. European League Against Rheumatism (EULAR) recommendations for the management of psoriatic arthritis with pharmacological therapies: 2015 update, Ann Rheum Dis, 2016;75:499–510
- Coates LC, Kavanaugh A, Mease PJ et al. Group for Research and Assessment of Psoriasis and Psoriatic Arthritis 2015 treatment recommendations for psoriatic arthritis, Arthritis Rheumatol, 2016;68:1060–1071
- Van den Bosch F, Coates L, Clinical management of psoriatic arthritis, Lancet, 2018;391:2285–2294
- Ritchlin C, Rahman P, Kavanaugh A et al. Efficacy and safety of the anti-IL-12/23 p40 monoclonal antibody, ustekinumab, in patients with active psoriatic arthritis despite conventional non-biological and biological anti-tumour necrosis factor therapy: 6-month and 1-year results of the phase 3, multicentre, double-blind, placebo-controlled PSUMMIT 2 trial, Ann Rheum Dis, 2014;73:990–999
- Mease PJ, McInnes IB, Kirkham B et al. Secukinumab inhibition of Interleukin-17A in patients with psoriatic arthritis, N Engl J Med, 2015;373:1329–1339
- Nash P, Kirkham B, Okada M et al. Ixekizumab for the treatment of patients with active psoriatic arthritis and an inadequate response to tumour necrosis factor inhibitors: results from the 24-week randomised, double-blind, placebo-controlled period of the SPIRIT-P2 phase 3 trial, Lancet, 2017;389:2317–2327
- Gladman D, Rigby W, Azevedo VF et al. Tofacitinib for psoriatic arthritis in patients with an inadequate response to TNF inhibitors, N Engl J Med, 2017;377:1525–1536
- Deodhar A, Gottlieb AB, Boehncke WH et al. Efficacy and safety of guselkumab in patients with active psoriatic arthritis: a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 2 study, Lancet, 2018;391:2213–2224
- Mease PJ, Gottlieb AB, van der Heijde D et al. Efficacy and safety of abatacept, a T-cell modulator, in a randomised, double-blind, placebo-controlled phase III study in psoriatic arthritis, Ann Rheum Dis, 2017;76:1550–1558
- Edwards CJ, Blanco FJ, Crowley J et al. Apremilast, an oral phosphodiesterase 4 inhibitor, in patients with psoriatic arthritis and current skin involvement: a phase III, randomised, controlled trial (PALACE 3), Ann Rheum Dis, 2016;75:1065–1073
Voir aussi
modifierBibliographie
modifier- Collège français des enseignants en Rhumatologie (COFER), Rhumatologie, Elsevier Masson, , 7e éd., 583 p. (ISBN 9782294769757), p. 68-78.
