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Jasmonate

Les jasmonates font partie du groupe des phytohormones. Leur rôle est de réguler la croissance et le développement de la plante. Ils sont impliqués dans la réponse aux stress biotiques and abiotiques et le développement du pollen. Les jasmonates comprennent l'acide jasmonique et ses esters, comme le jasmonate de méthyle (MeJa). À l'image des hormones prostaglandines chez les animaux, les jasmonates sont des dérivés de cyclopentanones issus de la voie de biosynthèse des acides gras. Elles sont biosynthétisées à partir de l'acide linolénique via la voie des octadécanoïdes.

Acide jasmonique.
Jasmonate de méthyle.

Histoire

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L'isolement du jasmonate de méthyle à partir de l'huile de jasmin dérivée de Jasminum grandiflorum a conduit à la découverte de la structure moléculaire des jasmonates en 1962[1],[2] tandis que l'acide jasmonique lui-même a été isolé de Lasiodiplodia theobromae en 1971[2].

Biosynthèse

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Les jasmonates (JA) sont des oxylipines, c'est-à-dire des dérivés d'acide gras oxygéné. Ils sont biosynthétisés à partir de l'acide linolénique dans les membranes chloroplastiques. La synthèse est initiée par la conversion de l'acide linolénique en acide 12-oxo-phytodiénoïque (OPDA), qui subit ensuite une réduction et trois cycles d'oxydation pour former le (+) -7-iso-JA, l'acide jasmonique. Seule la conversion de l'acide linolénique en OPDA se produit dans le chloroplaste ; toutes les réactions ultérieures se produisent dans le peroxysome[3].

JA peut également être métabolisé en dérivés actifs ou inactifs. Le méthyl JA (MeJA) est un composé volatil potentiellement impliqué dans la communication entre les plantes.

Rôles

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Le niveau de JA d'une plante varie en fonction du tissu et du type cellulaire, du stade de développement et des réponses à divers stimuli environnementaux[4]. Des taux élevés de JA sont trouvés au niveau des fleurs et des tissus du péricarpe lors du développement des tissus reproducteurs, ainsi que dans les chloroplastes des plantes ensoleillées[4] ; les taux de JA augmentent aussi rapidement en réponse à des perturbations mécaniques, telles que l'enroulement des vrilles ou des blessures de la plante[5],[6].

Réponse aux blessures

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Bien que le JA participe à la régulation de nombreux processus différents dans la plante, son rôle dans la réponse aux plaies est mieux compris. À la suite d'une blessure mécanique ou à un herbivorisme, la biosynthèse de JA est rapidement activée, conduisant à l'expression des gènes de réponse appropriés. Par exemple, chez la tomate, les blessures produisent des molécules de défense qui inhibent la digestion des feuilles dans les intestins des insectes. Un autre résultat indirect de la signalisation JA est l’émission volatile de composés dérivés de JA. Le MeJA sur les feuilles peut voyager dans l'air vers les plantes voisines et élever les niveaux de transcriptions liées à la réponse à la plaie[7]. En général, cette émission peut réguler davantage à la hausse la biosynthèse de JA et la signalisation cellulaire, incitant ainsi les plantes voisines à renforcer leurs défenses en cas d'herbivorie.

Sénescence

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Les JA ont également été impliquées dans la mort cellulaire et la sénescence des feuilles. JA peut interagir avec de nombreuses kinases et facteurs de transcription associés à la sénescence. JA peut également induire la mort mitochondriale en induisant l’accumulation d’espèces réactives de l’oxygène. Ces composés perturbent les membranes des mitochondries et compromettent la cellule en provoquant l'apoptose, ou mort cellulaire programmée. Le rôle des JA dans ces processus suggère des méthodes par lesquelles la plante se défend contre les défis biotiques et limite la propagation des infections[8].

Rôle dans la pathogenèse

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Pseudomonas syringae provoque la maladie bactérienne des taches chez les tomates en détournant la voie de signalisation du jasmonate de la plante. Cette bactérie utilise un système de sécrétion de type III pour injecter un cocktail de protéines effectrices virales dans les cellules hôte.

L'une des molécules incluses dans ce mélange est la phytotoxine coronatine (COR). Les plantes insensibles à JA sont très résistantes à P. syringae et ne répondent pas au COR ; de plus, l’application de MeJA était suffisante pour sauver la virulence des bactéries mutantes COR. Les plantes infectées ont également exprimé les gènes JA et de réponse aux plaies en aval, mais ont réprimé les niveaux de gènes liés à la pathogenèse. Toutes ces données suggèrent que COR agit via la voie JA pour envahir les plantes hôtes. On suppose que l’activation d’une réponse à la plaie se fait au détriment de la défense contre l’agent pathogène. En activant la voie JA de réponse à la plaie, P. syringae pourrait détourner les ressources du système immunitaire de son hôte et infecter plus efficacement[9].

Les plantes produisent des N-acylamides qui confèrent une résistance aux agents pathogènes nécrotrophes en activant la biosynthèse et la signalisation de JA. L'acide arachidonique, l'homologue du précurseur de l'JA α-LeA présent chez les espèces métazoaires mais pas chez les plantes, est perçu par les plantes et agit par une augmentation des taux d'JA concomitamment à une résistance aux pathogènes nécrotrophes. L'acide arachidonique est une molécule de signalisation conservée au cours de l'évolution qui agit chez les plantes en réponse à un stress similaire à celui des systèmes animaux[10].

Autres rôles

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  • les JA et MeJA inhibent la germination des graines non dormantes et stimulent la germination des graines dormantes[4] ;
  • des taux élevés de JA favorisent l'accumulation des protéines de stockage ; les gènes codant des protéines végétales de stockage sont sous le contrôle des JA, et l'acide tubéronique (un dérivé des JA) pourrait jouer un rôle dans la formation des tubercules[11],[12] ;
  • l'application de JA peut induire des chloroses et inhiber l'expression des gènes codant des protéines impliquées dans la photosynthèse, bien que la fonction de cette réponse reste inconnu, cette réponse aux JA pouvant réduire la capacité de la plante à assimiler le carbone sous certaines conditions d'excès de lumière ou de carbone[4] ;
  • le rôle de l'accumulation des JA dans les fleurs et les fruits est inconnu ; cependant, cela pourrait être lié au mûrissement des fruits (via l'éthylène), à la composition en caroténoïdes du fruit et à l'expression des gènes codant des protéines de stockage des graines et des végétaux adultes[4].

Crosstalk avec d’autres voies de défense

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Bien que la voie du jasmonate soit essentielle à la réponse aux plaies, elle n’est pas la seule voie de signalisation assurant la défense des plantes. Pour construire une défense optimale mais efficace, les différentes voies de défense doivent être capables de dialoguer pour affiner et spécifier les réponses aux défis abiotiques et biotiques[13]. Le crosstalk biologique fait référence aux cas dans lesquels un ou plusieurs composants d’une voie de transduction du signal en affectent une autre[14].

L’un des exemples les mieux étudiés de crosstalk JA se produit avec l’acide salicylique. L’acide salicylique, une hormone, assure la défense contre les agents pathogènes en induisant à la fois l'expression de gènes liés à la pathogenèse et la résistance systémique acquise (SAR), dans laquelle la plante entière acquiert une résistance à un agent pathogène après une exposition localisée à celui-ci.

La réponse à la plaie et à l’agent pathogène semble interagir négativement. Par exemple, la désactivation de la phénylalanine ammoniaque lyase (PAL), une enzyme synthétisant les précurseurs de l’acide salicylique, réduit le SAR mais améliore la résistance des herbivores aux insectes. De même, la surexpression de PAL améliore le SAR mais réduit la réponse de la plaie après l’herbivorie des insectes. De manière générale, il a été constaté que les agents pathogènes vivant dans les cellules végétales vivantes sont plus sensibles aux défenses induites par l’acide salicylique, tandis que les insectes herbivores et les agents pathogènes bénéficiant de la mort cellulaire sont plus sensibles aux défenses induites par les JA. Ainsi, ce compromis dans les voies optimise la défense et économise les ressources de la plante[15].

Le crosstalk se produisent également entre l’JA et d’autres voies hormonales végétales, telles que celles de l’acide abscissique et de l’éthylène. Ces interactions optimisent la défense contre les agents pathogènes et les herbivores de différents modes de vie. Par exemple, l'activité MYC2 peut être stimulée par les voies JA et l’acide abscissique, lui permettant d'intégrer les signaux des deux voies. D'autres facteurs de transcription tels que ERF1 résultent de la signalisation JA et l’éthylène. Toutes ces molécules peuvent agir en combinaison pour activer des gènes spécifiques de réponse à la plaie[15].

Enfin, le crosstalk n'est pas limitée à la défense : les interactions JA et l’éthylène sont également essentielles au développement, et un équilibre entre les deux composés est nécessaire au bon développement du crochet apical chez les semis d'Arabidopsis. Des recherches supplémentaires sont néanmoins nécessaires pour élucider les molécules régulant ces interférences[16].

Notes et références

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  1. ↑ E. Demole, E. Lederer et D. Mercier, « Isolement et détermination de la structure du jasmonate de méthyle, constituant odorant caractéristique de l'essence de jasmin », Helvetica Chimica Acta, vol. 45, no 2,‎ , p. 675–685 (ISSN 0018-019X et 1522-2675, DOI 10.1002/hlca.19620450233, lire en ligne, consulté le )
  2. ↑ a et b Tasir S. Per, M. Iqbal R. Khan, Naser A. Anjum et Asim Masood, « Jasmonates in plants under abiotic stresses: Crosstalk with other phytohormones matters », Environmental and Experimental Botany, vol. 145,‎ , p. 104–120 (ISSN 0098-8472, DOI 10.1016/j.envexpbot.2017.11.004, lire en ligne, consulté le )
  3. ↑ Leron Katsir, Hoo Sun Chung, Abraham J.K. Koo et Gregg A. Howe, « Jasmonate signaling: a conserved mechanism of hormone sensing », Current opinion in plant biology, vol. 11, no 4,‎ , p. 428–435 (ISSN 1369-5266, PMID 18583180, PMCID 2560989, DOI 10.1016/j.pbi.2008.05.004, lire en ligne, consulté le )
  4. ↑ a b c d et e Creelman R.A. et Mullet M.E., 1997, Biosynthesis and action of jasmonsates in plants, Annual Review of Plant Physiology and Plant Molecular Biology, 48, 355-381.
  5. ↑ Falkenstein E. et al., 1991, Methyljasmonate and α-linolenic acid are potent inducers of tendril coiling, Planta, 185, 316–22.
  6. ↑ Creelman R.A. et al., 1992, Jasmonic acid/methyl jasmonate accumulate in wounded soybean hypocotyls and modulate wound gene expression, Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 89, 4938–41.
  7. ↑ E E Farmer et C A Ryan, « Interplant communication: airborne methyl jasmonate induces synthesis of proteinase inhibitors in plant leaves. », Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, vol. 87, no 19,‎ , p. 7713–7716 (ISSN 0027-8424, PMID 11607107, lire en ligne, consulté le )
  8. ↑ Christiane Reinbothe, Armin Springer, Iga Samol et Steffen Reinbothe, « Plant oxylipins: role of jasmonic acid during programmed cell death, defence and leaf senescence », The FEBS journal, vol. 276, no 17,‎ , p. 4666–4681 (ISSN 1742-4658, PMID 19663906, DOI 10.1111/j.1742-4658.2009.07193.x, lire en ligne, consulté le )
  9. ↑ (en) Youfu Zhao, Roger Thilmony, Carol L. Bender et Andreas Schaller, « Virulence systems of Pseudomonas syringae pv. tomato promote bacterial speck disease in tomato by targeting the jasmonate signaling pathway », The Plant Journal, vol. 36, no 4,‎ , p. 485–499 (ISSN 0960-7412 et 1365-313X, DOI 10.1046/j.1365-313X.2003.01895.x, lire en ligne, consulté le )
  10. ↑ C. Wasternack et B. Hause, « Jasmonates: biosynthesis, perception, signal transduction and action in plant stress response, growth and development. An update to the 2007 review in Annals of Botany », Annals of Botany, vol. 111, no 6,‎ , p. 1021–1058 (ISSN 0305-7364, PMID 23558912, PMCID 3662512, DOI 10.1093/aob/mct067, lire en ligne, consulté le )
  11. ↑ Anderson J.M., 1988, Jasmonic acid-dependent increases in the level of specific polypeptides in soybean suspension cultures and seedlings, Journal of Plant Growth and Regulation, 7, 203–11.
  12. ↑ Pelacho A.M. et Mingo-Castel A.M., 1991, Jasmonic acid induces tuberization of potato stolons cultured in vitro, Plant Physiology, 97, 1253–55.
  13. ↑ Xu Y. et al., 1994, Plant defense genes are synergistically induced by ethylene and methyl jasmonate, Plant Cell, 6, 1077–85.
  14. ↑ « Xtalk: A path-based approach for identifying crosstalk between signaling pathways », sur academic.oup.com (consulté le )
  15. ↑ a et b Annemart Koornneef et Corné M.J. Pieterse, « Cross Talk in Defense Signaling », Plant Physiology, vol. 146, no 3,‎ , p. 839–844 (ISSN 0032-0889, PMID 18316638, PMCID 2259093, DOI 10.1104/pp.107.112029, lire en ligne, consulté le )
  16. ↑ John G. Turner, Christine Ellis et Alessandra Devoto, « The Jasmonate Signal Pathway », The Plant Cell, vol. 14, no Suppl,‎ , s153–s164 (ISSN 1040-4651, PMID 12045275, DOI 10.1105/tpc.000679, lire en ligne, consulté le )

Bibliographie

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  • Ghasemi Pirbalouti, A., Sajjadi, S.E. & Parang, K. : « A review (research and patents) on jasmonic acid and its derivatives », Arch. Pharm. Chem. Life Sci. 2014, no 347, p. 229-239 [lire en ligne]
  • Ghorbel, M., Brini, F., Sharma, A. et al. : « Role of jasmonic acid in plants: the molecular point of view », Plant Cell. Rep. 2021, no 40, p. 1471–1494 [lire en ligne]
  • Ruan J, Zhou Y, Zhou M, Yan J, Khurshid M, Weng W, Cheng J, Zhang K. : « Jasmonic acid signaling pathway in plants », International Journal of Molecular Sciences. 2019; no 20(10):2479. [lire en ligne]
  • Wang J, Song L, Gong X, Xu J, Li M. : « Functions of jasmonic acid in plant regulation and response to abiotic stress », International Journal of Molecular Sciences. 2020; no 21(4):1446. [lire en ligne]
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