« Développement dentaire » : différence entre les versions

[[Image:Molarsindevelopment11-24-05.jpg|upright=1.2|thumbvignette|Radiographie d'une mâchoire inférieure droite humaine. On distingue, de gauche à droite, la troisième, la seconde et la première molaires à différents stades de développement.]]

Le '''développement dentaire''' ou '''odontogenèse''' est le processus complexe par lequel se forment, grandissent et apparaissent les [[Dent (anatomie humaine)|dents]] dans la [[bouche]]. Afin que les dents humaines se développent dans un environnement buccal sain, l'[[Émail dentaire|émail]], la [[dentine]] (ou l'ivoire), le [[cément]] et le [[parodonte]] doivent tous se développer aux stades adéquats du développement fœtal. Les [[Dent temporaire|dents de lait]] (ou déciduales, ou temporaires) commencent à se développer entre six et huit semaines de vie ''[[Utérus|in utero]]'' et les [[Dent permanente|dents définitives]] vers la vingtième semaine de grossesse<ref name="OH1">A. R. Ten Cate, ''Oral Histology: Development, Structure, and Function'', 5th ed. (Saint Louis: Mosby-Year Book, 1998), {{p.|81-102}}.</ref>. Si les dents n'ont pas commencé à se développer à ces stades, elles ne pourront plus se développer par la suite.

Les processus responsables du déclenchement du développement des dents ont fait l'objet d'un nombre important de recherches. Il est largement admis qu'un certain nombre de molécules (facteurs de croissance, de régulation…) sont indispensables dans les tissus du premier [[arc branchial]] pour permettre ce développement<ref name="OH1" />.

De nombreuses [[espèce]]s animales possèdent des dents et le développement de ces dernières est pratiquement identique à celui des humains. Chez les [[vertébrés]], plusieurs structures spécialisées du tissu épithélial génèrent après épaississement des structures spécifiques : structures kératinisées (cheveux, ongles) ou structures exosquelettiques (écailles, dents). Les [[Écaille #Écailles placoïdes|écailles placoïdes]] et les dents de [[requin]] sont considérées comme étant des [[Homologie (évolution)|organes homologues]] aux dents humaines.

[[Image:Toothbud11-19-05labeled.jpg|thumbvignette|Coupe d'un bourgeon dentaire :<br />

La formation d'une dent commence donc par un agrégat cellulaire, le germe dentaire<ref name = "Longhorns_Medical">University of Texas Medical Branch.</ref>, dérivant de l'[[ectoderme]] issu du premier arc branchial de la [[crête neurale]]<ref name="OH1" />{{,}}<ref>{{article|auteur=Thesleff I, Vaahtokari A, Partanen AM |titre=Regulation of organogenesis. Common molecular mechanisms regulating the development of teeth and other organs |journal=The International Journal of Developmental Biology |volume=39 |numéro=1 |pages=35–50 |année=1995 |mois=February |pmid=7626420 |url=http://www.intjdevbiol.com/paper.php?doi=7626420}}</ref>{{,}}<ref>{{article|auteur=Thesleff I, Vaahtokari A, Kettunen P, Aberg T |titre=Epithelial-mesenchymal signaling during tooth development |journal=Connective Tissue Research |volume=32 |numéro=1-4 |pages=9–15 |année=1995 |pmid=7554939 |doi=10.3109/03008209509013700}}</ref>. Ce tissu d'origine ectoblastique va se transformer en un tissu mésenchymateux appelé [[Wikt: ectomésenchyme| ectomésenchyme]] ou mésenchyme ectodermique. Le germe dentaire est divisé en trois parties : le bourgeon dentaire (ou [[organe de l'émail]] ou encore organe adamantin), issu de l'ectoderme, la [[papille dentaire]] et le [[follicule dentaire]], issus du mésenchyme.

Le calendrier de développement des dents chez l'homme est donné dans les tableaux ci-dessous<ref>{{Ouvrage|langue=en|langue anglais originale=grc|prénom1= Major M. |nom1= Ash |lien auteur1=|prénom2= Stanley J. |nom2= Nelson |titre= Wheeler's dental anatomy, physiology, and occlusion |sous-titre=|lien titre=|numéro d'édition= 8 |lien éditeur=|éditeur= W.B. Saunders |lieu= Philadelphia Philadelphie|année= 2003|numéro |tome=|volumed'édition=8|pages totales=523|passage=32, 45, and 53|isbn= 978-0-7216-9382-8 |lccn= 2002030988 |passage= 32, 45, and 53 |lire en ligne=|consulté le=|langue originale= grec ancien }}.</ref>. Les dates de début de calcification des dents de lait sont des semaines ''in utero'' (I.U.).

! colspan=8"6" style="background:#efefef;padding:3px" |&nbsp;'''Dents de lait'''

| colspan=8"6" style="background:#ffdead;padding:3px" | Dents du maxillaire

| 1.,5&nbsp;ansan

! colspan=8"6" style="background:#ffdead;" | Dents de la mandibule

| 1,5&nbsp;ansan

| 1,5&nbsp;ansan

! colspan=9 style="background:#efefef;" |&nbsp;'''Dents définivesdéfinitives'''

| 1,5–1.,75&nbsp;ansan

Une des premières étapes dans la formation d'une dent visible au microscope est la séparation entre le sillon vestibulaire et la lame dentaire.

Le stade du bourgeon est caractérisé par l'apparition, sur le pourtour de l'orifice buccal primitif et se prolongeant en fer à cheval dans la cavité buccale à l'emplacement de ce qui sera les futures mâchoires, d'un tas de cellules épithéliales qui se multiplient et s'enfoncent dans le mésenchyme sous-jacent qui formera la future mâchoire<ref name="OH1" />. Ce stade a lieu en général lorsque le fœtus a environ 6 semaines<ref name="Wheaters-255">{{Ouvrage|langue=en|langue anglais |prénom1originale=grc|nom1=|lien auteur1=|auteurs= Barbara Young, |auteur2=Paul R. Wheater |titre= Wheaters Functional Histology |sous-titre=|lienA titre=|numéroText d'édition=and 5Colour Atlas|lien éditeur=|éditeur= Elsevier Health Sciences |lieu=|année= 2006 |tome=|volumenuméro d'édition=5|pages totales=437|format= livre=poche |passage=255|isbn= 978-0-443-06850-8 |lccn= 2006280114 |passage= 255 |lire en ligne= httphttps://books.google.com/books?id=88tla60sHAUC&pg=PA255&lpg=PA255 |consulté le=|langue originale= grec ancien }}</ref>. Le bourgeon dentaire se présente donc comme un amas de cellules au sommet de la lame dentaire.

[[Image:capstage11-23-05.jpg|uprightredresse|thumbvignette|Coupe d'une dent au stade cupule.]]

[[Image:Earlybellstage11-18-05.jpg|leftgauche|thumbvignette|uprightredresse|Coupe d'une dent au début du stade de la cloche. Noter l'organisation des cellules.]]

Le stade de la cloche est celui des différenciations histologiques et morphologiques. L'organe de l'émail y prend une forme de cloche et la majorité de ses cellules forment le réticulum étoilé, nom dû à leur forme en étoile<ref name="OH1" />. Les cellules de la périphérie de l'organe de l'émail se répartissent en trois couches importantes : les cellules cubiques situées à la périphérie de l'organe de l'émail forment l'épithélium adamantin externe ou latéral<ref name = "Longhorns_Medical"/> ; Les cellules cylindriques de l'organe de l'émail situées du côté de la papille dentaire forment l'épithélium adamantin interne ou médial et les cellules entre l'épithélium adamantin interne et le réticulum étoilé forment une couche connue sous le nom de strate'''''[[stratum intermédiaireintermedium]]'''''. La zone où les épithéliums externe et interne de l'organe de l'émail se rejoignent est appelée l'anse cervicale<ref>University of Southern California School of Dentistry, ''The Bell Stage: Image 30'' found [http://www.usc.edu/hsc/dental/ohisto/Cards/tdev/30_bb.html here].</ref>.

[[Image:Latebellstage11-18-05.jpg|thumbvignette|Coupe d'une dent à la fin du stade de la cloche. Noter la désintégration de la lame dentaire en haut de la coupe.]]

C'est également lors de de cette étape que la couronne de la dent prend sa forme, sous l'influence de la forme de l'épithélium adamantin interne. Dans toute la bouche, les dents suivent le même processus, mais on ne connait pas encore avec certitude les raisons qui font que les dents prennent des formes différentes, pourquoi par exemple, les incisives sont différentes des canines. Il y a deux hypothèses dominantes à ce sujet. Le « modèle champ » suppose qu'il y a des éléments pour chaque type de forme de la dent présents dans le mésenchyme pendant le développement dentaire. Ces composants, différents pour les différents types de dents, sont localisés dans une région et disparaissent rapidement dans les autres parties de la bouche. Ainsi, par exemple, le « champ incisive » contient des facteurs qui font que les dents de ce champ se développent sous forme d'incisives et ce facteur concentré dans la région de l'incisive centrale décroît rapidement dans le « domaine canin ». L'autre hypothèse dominante, le « modèle clone », propose comme explication que des cellules épithéliales transmettraient à un groupe de cellules mésenchymateuses des commandes pour générer la forme des différentes dents. Ce groupe particulier de cellules, appelé clone, active la lame dentaire pour qu'elle développe une dent, provoquant la formation du bourgeon dentaire. La lame dentaire continue de croître dans une zone appelée « zone de progression ». Une fois que la zone de progression se trouve à une certaine distance du premier bourgeon dentaire, un deuxième bourgeon dentaire va commencer à se développer. Ces deux modèles ne sont pas nécessairement mutuellement exclusifs, ni largement acceptés par les spécialistes en science dentaire. On suppose seulement que ces deux modèles influencent le développement des dents à des moments différents<ref name="OH1" />.

[[Image:Enamelmineralization11-17-05.jpg|leftgauche|thumbvignette|Coupe d'une dent au stade de la minéralisation. Les améloblastes forment l'émail alors que les odontoblastes forment la dentine.]]

[[Image:Crosssectiontooth11-24-05.jpg|thumbvignette|Coupe de la paroi d'une dent en formation. Noter l'apparence tubulaire de la dentine.

Les cellules superficielles de la papille dentaire augmentent brusquement de taille et se différencient en odontoblastes qui vont former la dentine<ref>Ross, Kaye, and Pawlina, ''Histology: a text and atlas'', {{p.|444}}.</ref>. Les chercheurs croient que l'apparition des odontoblastes ne se ferait pas s'il n'y avait pas eu les changements intervenus dans l'épithélium adamantin interne. En même temps que les cellules de l'épithélium adamantin interne se modifient et que se forment les odontoblastes à partir de la pointe des cuspides, les odontoblastes se mettent à sécréter une substance, une matrice organique, la [[Dentinogenèse|prédentine]], dans leur environnement immédiat. Cette matrice organique contient le matériel nécessaire pour la formation de la dentine. En formant la matrice organique, les odontoblastes reculent et migrent vers le centre de la papille dentaire. Ainsi, contrairement à l'émail, la dentine se forme de l'extérieur vers l'intérieur de la dent. Les odontoblastes, en se déplaçant vers l'intérieur de la papille, laissent des filaments cytoplasmiques dans la matrice, les [[fibre de Tomes|fibres de Tomes]] qui en disparaissant laisseront place à de fins canaux, les canalicules de la dentine ou canalicules de Tomes. L'aspect tubulaire de la dentine que l'on observe au microscope est le résultat de la formation de la dentine autour de ces filaments<ref name="OH1" />.

Après le début de la formation de la dentine, les cellules de l'épithélium adamantin interne sécrètent une matrice organique contre la dentine. Cette matrice se minéralise et devient immédiatement l'émail des dents. En dehors de la dentine, on retrouve les améloblastes, qui sont des cellules qui continuent le processus de formation de l'émail, par conséquent, l'émail se forme de l'intérieur vers l'extérieur par ajout de nouveaux éléments à la surface externe de la dent en développement.

La formation de l'émail est appelée [[amélogénèse]] et se produit au stade de la couronne. Une [[Induction (génétique)|induction]] réciproque régit la relation entre la formation de la dentine et celle de l'émail ; la formation de dentine doit toujours avoir lieu avant la formation de l'émail. En règle générale, la formation de l'émail se fait en deux étapes : la phase de sécrétion et la phase de maturation<ref>Cate, ''Oral Histology'', {{p.|197}}.</ref>. Au cours de la phase de sécrétion, se forment un dépôt de protéines et d'une matrice organique donnant un émail partiellement minéralisé. Dans la phase de maturation, lela minéralisation de l'émail est achevée.

Pendant la phase de sécrétion, les améloblastes produisent et libèrent des protéines qui contribuent à former la matrice de l'émail, qui est ensuite partiellement minéralisée avec la formation de cristaux d'hydroxyapatite dans cette matrice sursaturée en calcium et en phosphate <ref>Ross, Kaye, and Pawlina, ''Histology: Text and Atlas'', {{p.|445}}.</ref>. L'apparition de ce tissu minéralisé, qui survient généralement vers la troisième ou quatrième mois de grossesse, constitue la première apparition d'émail dans le corps. Les améloblastes commencent leur depôtdépôt à l'emplacement de ce qui deviendra les cuspides des dents face à la dentine. La formation de l'émail se poursuit ensuite vers l'extérieur et le bas de la dent, de façon centrifuge.

À la phase de maturation, les améloblastes enlèvent de l'émail certaines des substances utilisées dans sa formation. Ainsi, le rôle des améloblastes change : au lieu de sécréter de l'émail comme c'était le cas dans la phase de sécrétion, ils transportent des substances organiques. La plupart des matières transportées par les améloblastes à ce stade sont des protéines utilisées pour la minéralisation complète. Les principales protéines impliquées dans cette phase sont les [[amélogénine]]s, les [[améloblastine]]s, les [[énaméline]]s et les [[tuftéline]]s<ref>Ross, Kaye, and Pawlina, ''Histology: Text and Atlas'', {{p.|447}}.</ref>. À la fin de cette étape, l'émail a terminé sa minéralisation.

Les odontoblastes, les cellules qui vont former la dentine, se différencient des autres cellules de la papille dentaire. Elles commencent par sécréter une matrice organique autour de la zone directement adjacente à l'épithélium adamantin interne en débutant dans la zone qui deviendra la cuspide. Cette matrice organique contient des fibres de [[collagène]] de grand diamètre (0,1 à 0,2 um de diamètre)<ref name="OH3">Cate, ''Oral Histology'', {{p.|128-139}}.</ref>. Les odontoblastes vont ensuite se déplacer vers le centre de la dent, laissant derrière eux une extension appelée fibre de Tomes<ref name="OH1" />. Puis, la dentine va se déposer progressivement vers l'intérieur de la dent. Les fibres de Tomes provoquent l'apparition de cristaux d'hydroxyapatite et donc la minéralisation de la matrice. Cette zone de minéralisation est connue comme la dentine palléale et mesure environ 150 µm d'épaisseur<ref name="OH3" />.

La formation du cément est appelée [[cément|cémentogenèse]]ogénèse et survient tardivement dans le développement des dents. Les cémentoblastes sont les cellules responsables de la cémentogenèse. Il existe deux types de cément : cellulaire et acellulaire<ref>Johnson, ''Biology of the Human Dentition'', {{p.|183}}.</ref>.

Le cément cellulaire se développe lorsque la plus grande partie de la dent est terminée et après entrée en contact avec une dent sur l'arcade opposée<ref name="OH2" />. Ce type de cément se forme autour des faisceaux de fibres du ligament parodontal. Les cémentoblastes formant le cément cellulaire sont piégées dans le cément qu'elles produisent.

[[Image:Eruptingtoothwithlabels11-24-05.jpg|thumbvignette|Coupe d'une dent en éruption dans la bouche<br />A: dent<br />

Le parodonte, qui est la structure de soutien de la dent, se compose du cément, du [[desmodonte|ligament parodontal]] ou [[desmodonte]], de la [[gencive]] et de l'[[os alvéolaire]]<ref>{{lien web |titre=Paro -2 - La gencive |url=https://archive.wikiwix.com/cache/20110223144840/http://www.caradent.net/parodontologie-f36/paro-2-la-gencive-t227.htm |site=caradent.net via [[Wikiwix]] |consulté le=10-10-2023}}.</ref>. Le cément est le seul d'entre eux qui fasse partie de la dent. L'os alvéolaire entourant la racine d'une dent lui fournit un appui et forme une cavité adaptée à la forme de la racine qu'on appelle [[alvéole dentaire]]. Le ligament parodontal relie l'os alvéolaire au cément et la gencive est le tissu environnant visible dans la bouche <ref>{{article|auteur=Luan X, Ito Y, Diekwisch TG |titre=Evolution and development of Hertwig's epithelial root sheath |journal=[[Developmental Dynamics]] |volume=235 |numéro=5 |pages=1167–80 |année=2006 |mois=May |pmid=16450392 |pmc=2734338 |doi=10.1002/dvdy.20674}}</ref>.

Les fibres nerveuses commencent à apparaître près de la dent au stade de la cupule et croissent en direction du follicule dentaire. Une fois là, les nerfs se développent autour du bourgeon dentaire et entrent dans la papille dentaire lorsque la formation de la dentine a commencé. Les nerfs ne pénètrent pas dans l'organe adamantin<ref name="OH1" />.

L'[[poussée dentaire|éruption des dents]] se produit lorsque les dents pénètrent dans la cavité buccale et deviennent visibles. Même si les chercheurs conviennent que l'éruption des dents est un processus complexe, il y a peu d'accord sur l'origine du mécanisme qui contrôle cette éruption<ref>Riolo and Avery, ''Essentials for Orthodontic Practice'', {{p.|142}}.</ref>. Parmi les théories communément admises et qui ont été réfutées au fil du temps, on peut citer :

# La dent est poussée dans la bouche par la croissance de la racine de la dent,

# la dent est poussée à sortir par la croissance de l'os qui l'entoure,

# la dent est poussée par la pression vasculaire, et

# la dent est poussée par un ligament, le ligament en hamac<ref>Harris, ''Craniofacial Growth and Development'', {{p.|1–3}}.</ref>.

La théorie du ligament en hamac, d'abord proposée par Harry Sicher, a été largement enseignée des années 1930 aux années 1950. Cette théorie postule qu'un ligament passant en dessous de la dent, que Sicher avait observé au microscope sur une coupe histologique, serait responsable de l'éruption. Plus tard, on s'apercevra que le « ligament » observé par Sicher était simplement un [[Artefact (erreur)|artefact]] créé par le processus de préparation de la lame<ref>Harris, ''Craniofacial Growth and Development'', {{p.|3}}.</ref>.

La dentition primaire commence à l'arrivée des incisives centrales de la mandibule, habituellement à huit mois, et dure jusqu'à ce que les premières molaires permanentes apparaissent dans la bouche, généralement avant six ans<ref>{{Ouvrage|langue=en|langue anglais originale=grc|prénom1= Major M. |nom1= Ash |lien auteur1=|prénom2= Stanley J. |nom2= Nelson |titre= Wheeler's dental anatomy, physiology, and occlusion |sous-titre=|lien titre=|numéro d'édition= 8 |lien éditeur=|éditeur= W.B. Saunders |lieu= Philadelphia Philadelphie|année= 2003|numéro |tome=|volumed'édition=8|pages totales=523|passage=38 and 41|isbn= 978-0-7216-9382-8 |lccn= 2002030988 |passage= 38 and 41 |lire en ligne=|consulté le=|langue originale= grec ancien }}</ref>. Les dents primaires sortent dans l'ordre suivant : (1). incisive centrale, (2) incisive latérale, (3) la première molaire, (4) canine et (5) deuxième molaire<ref>{{Ouvrage|langue=en|langue anglais originale=grc|prénom1= Major M. |nom1= Ash |lien auteur1=|prénom2= Stanley J. |nom2= Nelson |titre= Wheeler's dental anatomy, physiology, and occlusion |sous-titre=|lien titre=|numéro d'édition= 8 |lien éditeur=|éditeur= W.B. Saunders |lieu= Philadelphia Philadelphie|année= 2003|numéro |tome=|volumed'édition=8|pages totales=523|passage=38|isbn= 978-0-7216-9382-8 |lccn= 2002030988 |passage= 38 |lire en ligne=|consulté le=|langue originale= grec ancien }}</ref>. En règle générale, il y a quatre éruptions de dents tous les six mois ; les dents mandibulaires sortent avant les dents maxillaires et l'éruption des dents se produit plus tôt chez les filles que les garçons<ref>WebMd, ''Dental Health: Your Child's Teeth'' found [http://www.webmd.com/content/article/66/79639.htm?z=4208_00000_9003_to_02 here].</ref>. Au cours de la dentition primaire, les bourgeons dentaires des dents permanentes se développent sous les dents primaires, sur le versant lingual ou palatin.

La dentition mixte commence lorsque la première molaire permanente apparaît dans la bouche, généralement à six ans, et dure jusqu'à ce que la dernière dent de lait soit perdue, le plus souvent à onze ou douze ans<ref>{{Ouvrage|langue=en|langue anglais originale=grc|prénom1= Major M. |nom1= Ash |lien auteur1=|prénom2= Stanley J. |nom2= Nelson |titre= Wheeler's dental anatomy, physiology, and occlusion |sous-titre=|lien titre=|numéro d'édition= 8 |lien éditeur=|éditeur= W.B. Saunders |lieu= Philadelphia Philadelphie|année= 2003 |tome=|volumenuméro d'édition=8|pages totales=523|passage=41|isbn= 978-0-7216-9382-8 |lccn= 2002030988 |passage= 41 |lire en ligne=|consulté le=|langue originale= grec ancien }}</ref>. Les dents permanentes du maxillaire sortent dans un ordre différent des dents permanentes de la mandibule. Les dents du maxillaire sortent dans l'ordre suivant : (1) première molaire (2) incisive centrale, (3) incisive latérale, (4) première prémolaire, (5) deuxième prémolaire, (6) canine, (7) deuxième molaire et (8) troisième molaire. Les dents de la mandibule sortent dans l'ordre suivant : (1) première molaire (2) incisive centrale, (3) incisive latérale, (4) canine, (5) première prémolaire, (6) deuxième prémolaire, (7) deuxième molaire, et (8) troisième molaire. Comme il n'y a pas de prémolaires dans la dentition primaire, les molaires primaires sont remplacées par les prémolaires permanentes<ref>Monthly Microscopy Explorations, ''Exploration of the Month: January 1998 ''.</ref>. Si les dents primaires sont perdues avant que les dents permanentes ne soient prêtes à les remplacer, les dents postérieures peuvent se déplacer vers l'avant et réduire l'espace disponible pour la future dent<ref>Health Hawaii, ''Primary Teeth: Importance and Care '' found [http://www.healthhawaii.org/dental/primary.html here].</ref>. Cela peut provoquer des chevauchements et/ou des malpositions des dents permanentes, ce qu'on appelle généralement « malocclusion ». Une orthodontie peut être alors nécessaire dans de telles circonstances pour réaligner les dents.

! colspan=9 style="background:#efefef;padding:3px" |&nbsp;'''Âge d'éruption des dents de lait et des dents définitives'''<ref>{{Ouvrage|langue=en|langue anglais originale=grc|prénom1= Major M. |nom1= Ash |lien auteur1=|prénom2= Stanley J. |nom2= Nelson |titre= Wheeler's dental anatomy, physiology, and occlusion |sous-titre=|lien titre=|numéro d'édition= 8 |lien éditeur=|éditeur= W.B. Saunders |lieu= Philadelphia Philadelphie|année= 2003 |tome=|volumenuméro d'édition=8|pages totales=523|passage=53|isbn= 978-0-7216-9382-8 |lccn= 2002030988 |passage= 53 |lire en ligne=|consulté le=|langue originale= grec ancien }}</ref>.

Comme pour d'autres parties de l'organisme humain, la nutrition influence le développement des dents. Les nutriments essentiels pour une dentition saine comprennent le [[calcium]], le [[phosphore]] et les vitamines [[vitamine A|A]], [[vitamine C|C]] et [[vitamine D|D]]<ref>The American Dental Hygiene Association, ''Nutritional Factors in Tooth Development'' found [http://www.adha.org/CE_courses/course7/nutritional_factors.htm here].</ref>. Le calcium et le phosphore sont indispensables à la forme des cristaux d'hydroxyapatite, et leurs concentratations dans le sang sont maintenues constantes par la vitamine D. La vitamine A est nécessairesnécessaire à la formation de la [[kératine]] alors que la vitamine C l'est pour le collagène. Le [[fluor]] incorporé en faible quantité dans les cristaux d'[[hydroxyapatite]] dentaire en formation rend les dents plus résistantes à la déminéralisation et la désintégration<ref name="Ross, Kaye p. 453"/>.

Il y a un certain nombre d'anomalies dentaires liées au développement des dents.

L'[[anodontie]] est une absence totale de développement dentaire et l'[[hypodontie]] l'absence de développement de certaines dents. L'anodontie est rare, survenant le plus souvent chez les porteurs d'une anomalie génétique en rapport avec un [[Syndrome de Christ-Siemens-Touraine|trouble du développement ectodermique]] tandis que l'hypodontie est l'une des anomalies les plus fréquentes du développement, touchant 3,5 à 8,0 % de la population (non compris les troisièmes molaires). L'absence des troisièmes molaires est très fréquente, survenant chez 20-23 % de la population, suivie, en prévalence, par celle de la deuxième prémolaire et d'une incisive latérale. L'hypodontie est souvent associée à l'absence de formation de la lame dentaire, qui est vulnérable au milieu environnemental, tel que certains antibiotiques et la chimiothérapie, et est également associée à de nombreux syndromes, comme la [[syndrome de Down|trisomie 21]] et le [[syndrome de Crouzon]]<ref>{{Ouvrage|langue=en|langue anglaisoriginale=grc|co-auteurs=Richard Welbury|prénom1= Declan T. |nom1= Millett |lien auteur1=|titre= Orthodontics and Paediatric Dentistry |sous-titre=|lien titre=|numéro d'édition=|lien éditeur=|éditeur= Elsevier Health Sciences |lieu= Édimbourg |année= 2000 |tome=|volume=|pages totales=166|isbn= 978-0-443-06287-2 |lccn= 99053892 |passage=|lire en ligne=|consulté le=|coauteur= Richard Welbury |langue originale= grec ancien }}</ref>.

L'[[hyperdontie]] est le développement des dents surnuméraires. Elle se rencontre chez 1 à 3 % des [[Europoïde|Caucasiens]] et est encore plus fréquente chez les [[Asiatique (humain)|Asiatiques]]s<ref>Neville, Damm, Allen, and Bouquot, ''Oral & Maxillofacial Pathology'', {{p.|70}}.</ref>. Environ 86 % de ces cas impliquent une seule dent supplémentaire dans la bouche, le plus souvent dans le maxillaire supérieur, au niveau des incisives<ref>Kahn, ''Basic Oral & Maxillofacial Pathology'', {{p.|49}}.</ref>. L'hyperdontie semble être associée à un excès de lame dentaire.

L’[[odontodysplasie régionale]] ou odontodysplasie localisée est une anomalie rare du développement des dents, généralement localisée à la partie antérieure du [[maxillaire]] et non héréditaire. Il n'existe aucune prédilection de race, mais les femmes sont plus exposées que les hommes. Les tissus d'origine ectodermique et mésenchymateux sont affectés. L'[[émail dentaire|émail]], la [[dentine]] et la [[Pulpe dentaire|pulpe]] de dents sont touchées, les dents sont pâles, avec une racine courte et apparaissent presque transparentes sur les radiographies, décrites comme des « dents fantômes »<ref>Kahn, Michael A. Basic Oral and Maxillofacial Pathology. Volume 1. 2001.</ref>. La plupart des cas sont considérés comme [[idiopathique]]s et non liés aux conditions de grossesse mais certains cas sont associés à des syndromes, des anomalies de croissance, des troubles du système nerveux et des malformations vasculaires. Les dents permanentes ne présentent généralement une odontodysplasie régionale que si les dents de lait avaient été affectées, les deux types de dents étant pratiquement toujours touchés. La plupart du temps, ces dents ne sont pas exposées à un risque accru de [[Carie dentaire|carie]] ou d'inflammation périapicale.

Chez les poissons, l'expression des [[gènes HOX]] intervient pour réguler les mécanismes de l'initiation des dents<ref>{{article|auteur=Fraser GJ, Hulsey CD, Bloomquist RF, Uyesugi K, Manley NR, Streelman JT |titre=An ancient gene network is co-opted for teeth on old and new jaws |journal=PloS Biology |volume=7 |numéro=2 |pages=e31 |année=2009 |mois=February |pmid=19215146 |pmc=2637924 |doi=10.1371/journal.pbio.1000031}}</ref>{{,}}<ref>{{article|auteur=Fraser GJ, Bloomquist RF, Streelman JT |titre=A periodic pattern generator for dental diversity |journal=BMC Biology |volume=6 |numéro= |pages=32 |année=2008 |pmid=18625062 |pmc=2496899 |doi=10.1186/1741-7007-6-32}}</ref>.

Chez la souris la [[WntVoie (protéines)de signalisation Wnt|signalisation Wnt]] est nécessaire à l'initiation du développement des dents<ref name=pmid11044393>{{article|auteur=Dassule HR, Lewis P, Bei M, Maas R, McMahon AP |titre=Sonic hedgehog regulates growth and morphogenesis of the tooth |journal=Development |volume=127 |numéro=22 |pages=4775–85 |année=2000 |mois=November |pmid=11044393 |url=http://dev.biologists.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=11044393}}</ref>{{,}}<ref>{{article|auteur=Järvinen E, Salazar-Ciudad I, Birchmeier W, Taketo MM, Jernvall J, Thesleff I |titre=Continuous tooth generation in mouse is induced by activated epithelial Wnt/beta-catenin signaling |journal=Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America |volume=103 |numéro=49 |pages=18627–32 |année=2006 |mois=December |pmid=17121988 |pmc=1693713 |doi=10.1073/pnas.0607289103}}</ref>.

Le [[facteur NGF-R]] est présent dans les cellules de la papille dentaire dès le début du stade de la coupe<ref>{{article |auteur=Christensen L R, Møllgård K, Kjær I, Janas M S. |titre=Immunocytochemical demonstration of nerve growth factor receptor (NGF.-R) in developing human fetal teeth. |journal=Anat Embryol |volume=188 |numéro=3 |pages=247–55 |année=1993 |pmid= 8250280 |doi=10.1007/BF00188216|url=http://www.springerlink.com/content/um52t22r725k0v07/}}</ref> et joue des rôles multiples au cours des événements morphogénétiques et la cytodifférenciation dans la dent<ref>{{article |auteur=Mitsiadis TA, Dicou E, Joffre A, Magloire H. |titre=Immunohistochemical localization of nerve growth factor (NGF) and NGF receptor (NGF-R) in the developing first molar tooth of the rat. |journal=Differentiation |volume=49 |numéro=1 |pages=47–61 |année=1992 |pmid= 1320577 |doi=10.1007/BF00495427|url=httphttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1320577}}</ref>{{,}}<ref>{{article |ISSN=0368-6833 |auteur=Mitsiadis TA, Dicou E, Joffre A, Magloire H. |titre=NGF Signals Supporting the Tooth Development are Mediated through p75. (Japanese) |journal= Journal of the Kyushu Dental Society |volume=55 |numéro=6 |pages=347–355 |année=2001 |doi=10.2504/kds.55.347|url=http://sciencelinks.jp/j-east/article/200207/000020020702A0095496.php}}</ref>{{,}}<ref>{{article |ISSN=0368-6833 |auteur=Amano O, Bringas P, Takahashi I, Takahashi K, Yamane A, Chai Y, Nuckolls GH, Shum L, Slavkin HC. |titre=Nerve growth factor (NGF) supports tooth morphogenesis in mouse first branchial arch explants |journal= Dev Dyn |volume=216 |numéro=3 |pages=299–310 |année=1999 |pmid=10590481 |doi=10.1002/(SICI)1097-0177(199911)|url=http://www3.interscience.wiley.com/journal/66501488/abstract?CRETRY=1&SRETRY=0 |doi_brokendate=2010-07-26}}</ref>. Il existe une relation entre une agénésie dentaire et l'absence du [[nerf trijumeau]] (voir [[Hypodontie]]).

Au cours du développement dentaire, il y a de fortes similitudes entre la kératinisation et l'amélogenèse<ref>{{article|doi=10.1177/00220345670460032401 |auteur=Toto PD, O'Malley JJ, Grandel ER |titre=Similarities of keratinization and amelogenesis |journal=Journal of Dental Research |volume=46 |numéro=3 |pages=602–7 |année=1967 |pmid=4165207 |url=http://jdr.sagepub.com/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=4165207 |doi_brokendate=2010-07-26}}</ref>{{,}}<ref>{{article|doi=10.1177/00220345750540020301 |auteur=Gustafson G, Sundström B |titre=Enamel: morphological considerations |journal=Journal of Dental Research |volume=54 Spec No B |numéro= 2 suppl|pages=B114–20 |année=1975 |mois=June |pmid=1094042 |url=http://jdr.sagepub.com/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=1094042}}</ref>. La kératine est également présente dans les cellules épithéliales du germe dentaire<ref>{{article|auteur=Domingues MG, Jaeger MM, Araújo VC, Araújo NS |titre=Expression of cytokeratins in human enamel organ |journal=European Journal of Oral Sciences |volume=108 |numéro=1 |pages=43–7 |année=2000 |mois=February |pmid=10706476 |url=http://www3.interscience.wiley.com/resolve/openurl?genre=article&sid=nlm:pubmed&issn=0909-8836&date=2000&volume=108&issue=1&spage=43 |doi=10.1034/j.1600-0722.2000.00717.x}}</ref> et une mince couche de kératine est présente sur la dent récemment sortie (membrane de Nasmyth ou cuticule de l'émail)<ref>{{article|doi=10.1177/00220345340140040301 |doi_brokendate=2010-02-01 |prénom1=Theodor |nom1=Rosebury |année=1934 |titre=Presence of Iron in Enamel Keratin |journal=Journal of Dental Research |volume=14 |pages=269–72 |url=http://jdr.sagepub.com/cgi/reprint/14/4/269}}</ref>.

L'émail se comporte comme un centre de signalisation dans la morphogenèse et la différenciation des odontoblastes<ref>{{article|auteur=Vaahtokari A, Aberg T, Jernvall J, Keränen S, Thesleff I |titre=The enamel knot as a signaling center in the developing mouse tooth |journal=Mechanisms of Development |volume=54 |numéro=1 |pages=39–43 |année=1996 |mois=January |pmid=8808404 |doi=10.1016/0925-4773(95)00459-9}}</ref>{{,}}<ref>{{article|auteur=Tucker AS, Headon DJ, Schneider P, ''et al.'' |titre=Edar/Eda interactions regulate enamel knot formation in tooth morphogenesis |journal=Development |volume=127 |numéro=21 |pages=4691–700 |année=2000 |mois=November |pmid=11023871 |url=http://dev.biologists.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=11023871}}</ref>{{,}}<ref>{{article|auteur=Thesleff I, Keränen S, Jernvall J |titre=Enamel knots as signaling centers linking tooth morphogenesis and odontoblast differentiation |journal=Advances in Dental Research |volume=15 |numéro= |pages=14–8 |année=2001 |mois=August |pmid=12640732 |doi=10.1177/08959374010150010401}}</ref>{{,}}<ref>{{article|auteur=Lesot H, Lisi S, Peterkova R, Peterka M, Mitolo V, Ruch JV |titre=Epigenetic signals during odontoblast differentiation |journal=Advances in Dental Research |volume=15 |numéro= |pages=8–13 |année=2001 |mois=August |pmid=12640731 |doi=10.1177/08959374010150012001}}</ref>.

La forme des dents chez l'homme préhistorique était différente de celle de l'homme moderne<ref name="Townsend G, Richards L, Hughes T 2003 350–5"/>{{,}}<ref>{{article|auteur=Keith A |titre=Problems relating to the Teeth of the Earlier Forms of Prehistoric Man |journal=Proceedings of the Royal Society of Medicine |volume=6 |numéro=Odontol Sect |pages=103–124 |année=1913 |pmid=19977113 |pmc=2005996}}</ref>.

Dans certains [[tératome]]s (en particulier de l'[[ovaire (anatomie)|ovaire]], du [[poumon]], du [[pancréas]], des [[testicules]]), des dents complètes peuvent se développer<ref>{{lien web| url = http://home.earthlink.net/~radiologist/tf/040802.htm | titre = Ovarian teratoma (dermoid) with teeth | consulté le = 2009-11-07 | éditeur = Doctor T's BrokenDown Palace}}</ref>{{,}}<ref>{{article|auteur=Lee R |titre=On the Nature of Ovarian Cysts which contain Teeth, Hair, and Fatty Matter. |journal=Medico-Chirurgical Transactions |volume=43 |numéro=2|pages=93–114 |année=1860 |pmc=2147752}}</ref>{{,}}<ref>{{article|auteur=Eccles WM, Hopewell-Smith A |titre='Dermoid Teeth,' or Teeth developed in Teratomata |journal=Proceedings of the Royal Society of Medicine |volume=5 |numéro=Odontol Sect |pages=123–139 |année=1912 |pmid=19976169 |pmc=2005364}}</ref>{{,}}<ref>{{article|auteur=Smith CJ |titre=A teratoma of the lung containing teeth |journal=Annals of the Royal College of Surgeons of England |volume=41 |numéro=5 |pages=413–22 |année=1967 |mois=November |pmid=6061946 |pmc=2312017}}</ref>.

Les poissons ont de nombreuses structures osseuses spécialisées<ref>{{lien web| url = http://www.ezo.wur.nl/UK/MSc+projects/Skeletal+tissue+differentiation+in+fish/ | titre = Skeletal tissue differentiation in fish | consulté le = 24 octobre 2009| éditeur = Wageninger University | auteur = Sander Kranenbarg}}</ref>, il existe des poissons avec dents ([[Archosargus probatocephalus]] ordre des [[Perciforme]]s, famille des [[Sparidae]]) et sans dents (les [[Caristiidae]] dans l'ordre des Perciformes aussi ont seulement des ébauches de dents présentes chez les juvéniles)<ref>{{Ouvrage|langue= anglais en|prénom1= Richard |nom1= Owen |lien auteur1= Richard Owen |titre= The principal forms of the skeleton and the teeth as the basis for a system of natural history and comparativa anatomy |sous-titre=|lien titre=|numéro d'édition=|lien éditeur=|éditeur= Houlston and Wright |lieu=|année= 1859 |tome=|volume=|pages totales=|isbn=|passage=|lire en ligne= httphttps://books.google.com/books?id=SAYAAAAAQAAJ |consulté le= 24 octobre 2009 }}</ref>.

Contrairement à la plupart des animaux, les requins produisent de nouvelles dents en continu tout au long de leur vie<ref>Dave Abbott, ''Sharks'', found [http://www.ms-starship.com/sciencenew/sharks.htm here].</ref>{{,}}<ref>{{article|doi=10.1177/00220345700490031501 |auteur=Boyne PJ |titre=Study of the chronologic development and eruption of teeth in elasmobranchs |journal=Journal of Dental Research |volume=49 |numéro=3 |pages=556–60 |année=1970 |pmid=5269110 |url=http://jdr.sagepub.com/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=5269110 |doi_brokendate=2010-07-26}}</ref>{{,}}<ref>{{article|auteur=Sasagawa I |titre=The fine structure of initial mineralisation during tooth development in the gummy shark, Mustelus manazo, Elasmobranchia |journal=Journal of Anatomy |volume=164 |numéro= |pages=175–87 |année=1989 |mois=June |pmid=2606790 |pmc=1256608}}</ref> via un mécanisme radicalement différent. Comme les dents de requins n'ont pas de racines, les requins peuvent facilement les perdre quand ils se nourrissent (des zoologistes estiment qu'un seul requin peut perdre jusqu'à {{unité|2400|dents}} en un an<ref>Jason Buchheim, ''A Quick Course in Ichthyology'', found [http://www.marinebiology.org/fish.htm here].</ref>) et il doit donc continuellement les remplacer. Les dents de requin sont en fait des sortes d'écailles modifiées qui se forment à proximité de la langue, migrent vers l'extérieur de la mâchoire jusqu'à ce qu'elles soient complètement développées, soient utilisées et finissent par tomber<ref>Michael E. Williams, ''Jaws: The early years'', found [http://www.cmnh.org/collections/vertpaleo/jaws/jaws.html here].</ref>.

Aujourd'hui, les oiseaux n'ont pas de dents, mais il semble que les oiseaux préhistoriques, comme l'[[archéoptéryx]], en avaient<ref>{{article|auteur=Sire JY, Delgado SC, Girondot M |titre=Hen's teeth with enamel cap: from dream to impossibility |journal=BMC Evolutionary Biology |volume=8 |numéro= |pages=246 |année=2008 |pmid=18775069 |pmc=2542379 |doi=10.1186/1471-2148-8-246}}</ref>.

La formation de l'émail chez les mammifères non humains est presque identique à celui de l'homme. Les améloblastes et organes de l'émail, y compris la papille dentaire, fonctionnent de manière similaire<ref>Frandson and Spurgeon, ''Anatomy and Physiology of Farm Animals.'', p. 305.</ref>. Néanmoins, si les améloblastes meurent chez l'homme et la plupart des autres animaux, les rendant incapables de continuer à produire de l'émail, les rongeurs en produisent continuellement, ce qui les force à user leurs dents en rongeant divers matériaux<ref>Caceci. ''Veterinary Histology'' with subtitle "Digestive System: Oral Cavity" found [http://education.vetmed.vt.edu/Curriculum/VM8054/Labs/Lab17/Lab17.htm here].</ref>. S'ils ne peuvent pas le faire, leurs dents finissent par percer le toit de leur bouche. En outre, les incisives de rongeurs se composent de deux moitiés, connues sous le nom d'analogues de la couronne et de la racine. La moitié vestibulaire est recouverte d'émail et ressemble à une couronne, tandis que la moitié linguale est recouverte de dentine et ressemble à une racine. La racine et la couronne se développent simultanément dans les incisives des rongeurs et continuent de croître pendant toute la vie de l'animal.

La distribution des minéraux dans l'émail des rongeurs est différente de celle des singes, des chiens, des porcs et des humains<ref>{{article|doi=10.1177/002203457905800224011 |auteur=Fejerskov O |titre=Human dentition and experimental animals |journal=Journal of Dental Research |volume=58 |numéro=Spec Issue B |pages=725–34 |année=1979 |mois=March |pmid=105027 |url=http://jdr.sagepub.com/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=105027 |doi_brokendate=2010-07-26}}</ref>. Chez le cheval, les couches d'émail et de dentine sont étroitement liées, ce qui augmente la résistance et diminue le taux d'usure des dents<ref>Randall-Bowman's April 2004 "Gummed Out: Young Horses Lose Many Teeth, Vet Says." See reference [http://vpr.tamu.edu/remarkable/sciencenews.html here].</ref>{{,}}<ref>Encarta, whose link can be found {{lien brisé|consulté le=2013-04-08|url=http://encarta.msn.com/text_761561931__1/Teeth.html|titre=here}}</ref>.

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