Beta glucano
Los β-glucanos (beta-glucanos) son polisacáridos de monómeros D-glucosa ligados con enlaces glucosídicos. Los beta-glucanos son un grupo muy diverso de moléculas que pueden variar en relación con su masa molecular, solubilidad, viscosidad, y configuración tridimensional. Normalmente, se presentan como celulosa en las plantas, el salvado de los granos de cereales como la cebada y avena, la pared celular de la levadura del panadero, algunos hongos, setas y bacterias. Algunas formas de beta-glucanos son útiles en la nutrición humana como agentes de textura y como suplementos de fibra soluble, pero pueden ser problemáticos en el proceso de elaboración de la cerveza.
Levaduras, hongos medicinales son derivados de beta-glucanos notables por su capacidad para modular el sistema inmunitario. Investigaciones han demostrado que beta-glucanos insolubles (1,3 / 1,6), tienen mayor actividad biológica que sus homólogos beta-glucanos solubles (1,3 / 1,4).[1] Las diferencias entre los enlaces de beta-glucano y su estructura química, en relación con la solubilidad, el modo de acción, y la actividad biológica en general son muy importantes.
Información general
[editar]Glucanos son polisacáridos que sólo contienen glucosa como componentes estructurales, y están vinculados con enlaces glucosídicos β.
En general, se distingue entre enlaces α- y β-glucosídicos dependiendo de si los grupos sustituyentes de los carbonos que flanquean el oxígeno del anillo están apuntando en la misma dirección o contraria en la forma estándar de elaboración de los azúcares. Un vínculo α-glucosídico de D-azúcar deriva de un plano inferior de azúcares, el hidróxido (u otro grupo sustituyente) deriva de otros puntos de carbono por encima del plano (configuración opuesta), mientras que un vínculo β-glucosídico emana por encima del dicho plano.
Los números 1,4 y 6 identifican los átomos de carbono en cada extremo del enlace glucosídico. La numeración se inicia junto al oxígeno del anillo (véase la glucosa).
Ejemplos de beta glucanos incluyen:
Nombre | Enlace glucosídico | Notas |
---|---|---|
celulosa | β-1,4 | |
curdlan | β-1,3 | |
laminarin | β-1,3 y β-1, | |
chrysolaminarin | β-1,3 | |
lentinan | β-1,6:β-1,3 | aislado de Lentinula edodes |
lichenin | β-1,3 y β-1,4 | |
pleuran | β-1,3 y β-1,6 | aislado de Pleurotus ostreatus |
zymosan | β-1,3 |
Química de los Beta-glucanos
[editar]Por definición, los beta-glucanos son cadenas de D-polisacáridos de glucosa, unidas por enlaces glucosídicos tipo beta. Estos anillos D-glucosa de seis caras pueden ser conectados unos a otros, en una variedad de posiciones en la estructura del anillo de D-glucosa. Algunos compuestos de beta-glucano, se repiten continuamente debido a la unión de D-glucosa en posiciones específicas. Un ejemplo de esto sería la celulosa. La celulosa se compone de una larga cadena de moléculas de D-glucosa, unidas unas a otras, una y otra vez, en la posición beta (1,4).
Sin embargo, los beta-glucanos pueden ser más diversos que moléculas como la celulosa. Por ejemplo, una molécula de beta-glucano puede estar compuesta de unidades repetidas de D-glucosa unidas con enlaces glucosídicos beta, pero tienen ligaciones laterales de cadenas de glucosa unidas a otras posiciones de la cadena principal de D-glucosa. Estas pequeñas cadenas laterales pueden ser separadas de la "columna vertebral" del beta-glucano (en el caso de la celulosa, la columna vertebral serían cadenas de D-glucosa unidas en la posición (1,4)) y en otras posiciones como la 3 y 6. Además, estas cadenas laterales pueden ser conectadas a otros tipos de moléculas, como las proteínas. Un ejemplo de un beta-glucano que se ha unido a proteínas sería el Polisacárido-K.
La forma más activa de los beta-glucanos son los que integran unidades de D-glucosa unidas unas a otras en la posición (1,3) con cadenas laterales de D-glucosa unidas a la posición (1,6). Estas son referidas como beta - 1,3/1,6 glucano. Algunos investigadores han sugerido que es la frecuencia, la ubicación, y la longitud de la cadena lateral en lugar de la columna vertebral de beta glucanos que determinan su actividad del sistema inmune. Otra variable es el hecho de que algunos de estos compuestos contienen una única cadena de filamentos, mientras que las columnas vertebrales de otros 1,3 beta-glucanos existen en forma de cadenas hélice dobles y triples. En algunos casos, las proteínas vinculadas a la columna vertebral del beta (1,3) glucano también pueden estar involucrado en actividades terapéuticas. Aunque estos compuestos tengan un potencial interesante para la mejoría del sistema inmunitario, se debe enfatizar que la investigación está todavía en el inicio. Hay opiniones diferentes sobre qué peso molecular, forma, estructura, y fuente de beta (1,3) glucanos proporcionan el mayor beneficio terapéutico.
Los beta-glucanos son hidrolizados enzimáticamente mediante las enzimas Beta glucanasas
Fuentes de Beta-glucano en la naturaleza
[editar]Una de las fuentes más comunes de la beta (1,3) D-glucano para el uso de suplementos se deriva de la pared celular de la levadura (Saccharomyces cerevisiae). Sin embargo, los beta (1,3) (1,4) glucanos también son extraídos de la aleurona y salvado de algunos granos como la cebada y avena, y en un grado menor en el centeno y el trigo. La versión beta (1,3) D-glucanos de la levadura son a menudo insolubles. Las que se extraen de los granos tienden a ser tanto solubles como insolubles. Otras fuentes incluyen algunos tipos de algas[2] y varias especies de hongos, como reishi (Ganoderma lucidum), shiitake (Lentinus edodes), maitake (Grifola frondosa), Schizophyllum commune, Trametes versicolor, Inonotus obliquus (seta chaga) y enokitake (Flammulina velutipes).[3]
Beta-glucano y el sistema inmunitario
[editar]Beta-glucanos son conocidos como "modificadores de respuesta biológica" por su capacidad de activar el sistema inmunitario.[4] Los inmunólogos de la Universidad de Louisville, descubrieron que un receptor en la superficie de las células inmunes llamado Receptor del Complemento 3 (CR3 o CD11b / CD18) es responsable de la unión a beta-glucanos, permitiendo que las células inmunes las reconozcan como "no-yo."[5] Sin embargo, cabe señalar que la actividad de beta-glucanos es diferente de algunos fármacos que tienen la capacidad de sobre-estimulación del sistema inmunitario. Algunos fármacos tienen el potencial de empujar al sistema inmune a una estimulación excesiva, y por lo tanto están contraindicados en individuos con enfermedades autoinmunes, alergias o infecciones por hongos. Beta-glucanos hacen el sistema inmunitario funcionar mejor sin llegar a ser demasiado activo.[6] Además de mejorar la actividad del sistema inmunitario, los beta-glucanos ayudan a normalizar los elevados niveles de colesterol LDL, ayudan en la cicatrización de heridas, ayudan a prevenir infecciones, y también tienen potencial como adyuvante en el tratamiento del cáncer.[cita requerida]
Aplicaciones clínicas
[editar]Cáncer
[editar]Beta-glucanos, como lentinano (derivado del hongo shiitake) y polisacárido-K, han sido utilizados como terapia inmunitaria para el cáncer desde 1980, principalmente en Japón. Investigaciones han demostrado que los beta-glucanos pueden ser antitumorales y ejercer actividad anticáncer.[7][8][9] En un estudio con ratones, 1,3 beta glucanos han conseguido inhibir los tumores y metástasis hepáticas.[10] En algunos estudios, los beta 1, 3 glucanos han potenciado los efectos de la quimioterapia. En un experimento de cáncer, utilizando ratones, la administración de ciclofosfamida, en conjunto con los beta 1, 3 glucanos derivados de levadura resultó en la reducción de la mortalidad.[11] En pacientes humanos con cáncer gástrico avanzado, la administración de beta 1, 3 glucanos derivados de setas Shiitake, en conjunto con la quimioterapia resultó en tiempos de sobrevivencia prolongada.[12]
Estudios preclínicos han demostrado que un producto de levadura β glucano soluble, cuando se utiliza en combinación con ciertos anticuerpos monoclonales o vacunas contra el cáncer, ofrece mejoras significativas en la sobrevivencia a largo plazo frente a anticuerpos monoclonales solos.[5] Este beneficio, sin embargo, no es resultado del Betafectin potenciar la acción específica de la muerte de anticuerpos. La actividad antitumoral es debida a un mecanismo único que consiste en matar a los neutrófilos que están preparados con Betafectin y que normalmente no están implicados en la lucha contra el cáncer.[5][13] Una investigación reciente de Hong et al., demuestra que este mecanismo de acción es eficaz contra una amplia gama de tipos de cáncer cuando se utiliza en combinación con anticuerpos monoclonales específicos que activan el complemento que se une al tumor.[14] El complemento permite a estos neutrófilos encontrar el tumor y unirse a ello, lo que facilita su muerte. Las células del sistema inmune son la primera línea de defensa del cuerpo y circulan en el organismo, ejerciendo una respuesta inmune contra organismos "extranjeros" (bacterias, hongos, parásitos). En general, los neutrófilos no están relacionados con la destrucción del tejido canceroso, porque estas células inmunes identifican el cáncer como "yo" en vez de lo identificar como extranjero o "no yo". Actualmente, en la inmunoterapia del cáncer participan los anticuerpos monoclonales y también vacunas, que estimulan la respuesta inmune adquirida, pero no hacen nada para cambiar la imagen del sistema inmunitario innato del cáncer como "yo". Así, los anticuerpos monoclonales por sí solos no participan o no inician la posibilidad de matar del sistema inmunitario innato, que es nuestro principal mecanismo de defensa contra las infecciones provocadas por bacterias y levaduras (hongos).
Dr. Gordon Ross y Dr. Václav Vetvicka, inmunólogos e investigadores respetados de cáncer en la Universidad de Louisville, descubrieran que un receptor en la superficie de estas células de inmunidad innata llamado Receptor del Complemento 3 (CR3 o CD11b / CD18) es el responsable de la unión a los hongos o a la levadura, permitiendo que las células inmunes los reconozcan como "no yo."[5] Este receptor es un receptor de ocupación doble, ya que tiene dos locales de unión. El primer local es el responsable de la unión a un tipo de complemento, una proteína soluble en la sangre, conocida como C3 (o iC3b). C3 se adhiere a los agentes patógenos a que se han dirigido los anticuerpos específicos. El segundo local de este receptor se une a un hidrato de carbono de la levadura o de las células de los hongos, permitiendo que la célula inmune reconozca las levaduras y los hongos que sean "no yo".[13][15] Los dos locales de estos receptores deben ser ocupados de modo a activar la célula inmune para destruir las levaduras u hongos. Existen dos obstáculos que impiden el uso de este mecanismo de acción contra el cáncer por parte de los neutrófilos. En primer lugar, el cuerpo no suele generar suficientes anticuerpos naturales para enlazar con el tumor, y esto impide la activación y el acoplamiento de lo complemento a la superficie de la célula del cáncer. Por lo tanto, los neutrófilos no se vinculan al cáncer a partir del local del primer receptor de CR3. El segundo obstáculo es que cuando la respuesta de los anticuerpos naturales se complementa con anticuerpos monoclonales (fijan el complemento y el enlace se produce en el primer local), los tumores no contienen en su superficie hidratos de carbono actuando como extranjeros y produciendo una "segunda señal" que permitan a los neutrófilos a reconocer el cáncer como "no yo".[13][16] Otros receptores humanos han sido identificados como siendo capases de recibir señales de beta-glucanos, tales como Dectin-1, lactosylceramide, y scavenger receptores.[1]
El Dr. Ross descubrió que un biofragmento procesado de Imprime PGG se une específicamente al local del segundo receptor CR3 en los neutrófilos. Cuando los neutrófilos se unen a los tumores, el Betafectin les permite "ver" el cáncer como si fuera una levadura o hongos patógenos y también proporciona la "segunda señal" para desencadenar la muerte. En resumen, el Betafectin hace con que los neutrófilos luchen contra el cáncer, mejorando la eficacia del complemento de activación de los anticuerpos monoclonales y vacunas a través de un mecanismo de diferentes muertes.
Diversas investigaciones han demostrado con éxito que la forma oral de levadura de beta 1,3 D-glucano tiene efectos protectores similares a la versión de la inyección, incluyendo la defensa contra las enfermedades infecciosas y el cáncer.[17][18][19][20][21] Recientemente, se descubrió que la ingesta de glucano por vía oral puede aumentar significativamente la proliferación y activación de los monocitos de sangre de pacientes con cáncer de mama avanzado.[22]
La tecnología tiene una amplia aplicación para el tratamiento del cáncer. Cada célula de un tumor canceroso tiene antígenos específicos en la suya superficie, y algunos de ellos son comunes a otros tipos de cáncer (Ejemplo: mucina 1 está presente en aproximadamente el 70% de todos los tipos de células cancerosas). Diversas inmunoterapias han demostrado que existen diferentes antígenos para la unión de anticuerpos monoclonales en las células tumorales. Esto se ha traducido en el desarrollo de cientos de anticuerpos monoclonales dirigidos a un antígeno específico diferente en las células cancerosas. En los estudios de investigación, el Betafectin ha mejorado la eficacia de todos los complementos testados que activaban los anticuerpos monoclonales, incluyendo cáncer de mama, de hígado y de pulmón (datos de la empresa). La magnitud de éxito varía de acuerdo con el anticuerpo monoclonal específico utilizado y el tipo de cáncer.
Prevención de la infección
[editar]Hasta ahora ha habido numerosos estudios y ensayos clínicos realizados con el β-glucano de levadura soluble y con el glucano. Estos estudios van desde el impacto de β-glucano en infecciones post-quirúrgicas nosocomiales hasta la función de β-glucanos de levadura en el tratamiento de las infecciones de carbunco.
Las infecciones post-quirúrgicas son un grave problema después de una cirugía mayor (en 25-27% de las cirugías hay infecciones post-cirugía).[23] Las tecnologías de la Alfa-Beta llevaran a cabo una serie de ensayos clínicos en humanos en la década de 1990 para evaluar el impacto de la terapia con β-glucano para el control de infecciones en pacientes de alto riesgo quirúrgico.[23] En el ensayo inicial de 34 pacientes fueron aleatoriamente (doble ciego, controlados con placebo) asignados a los grupos de tratamiento o placebo. Los pacientes que recibieron la PGG-glucano tuvieron significativamente menos complicaciones infecciosas que el grupo placebo (el grupo que recibió la PGG-glucano ha tenido 1,4 infecciones por paciente mientras que el grupo placebo ha tenido 3,4 infecciones por paciente). Algunos datos adicionales del estudio clínico han revelado que los pacientes que recibieron PGG-glucano tuvieran una necesidad menor de antibióticos intravenosos y tuvieran también estancias más cortas en la unidad de cuidados intensivos do que los pacientes que recibieron el placebo.
Un ensayo clínico posterior en humanos[24] estudió más a fondo el impacto de β-glucano en reducir la incidencia de infecciones en pacientes quirúrgicos de alto riesgo. Los autores encontraron un resultado similar con un dose-response trend (dosificaciones superiores facilitaba mayor reducción de incidencias de infecciones que dosificaciones baja). En el ensayo clínico en humanos 67 pacientes fueron asignados aleatoriamente y recibieron un placebo o una dosis de 0.1, 0.5, 1.0 o 2.0 mg PGG-Glucano por kg de peso corporal. Infecciones graves ocurrieron en cuatro pacientes que recibieron el placebo, tres pacientes que recibieron la dosis más baja (0.1 mg/kg) de PGG-Glucano y solo una infección se observó con la dosis más alta de 2.0 mg/kg de PGG-Glucano.
Los resultados de un ensayo clínico en humanos en fase III demostraron que terapia de PGG-Glucano reducía graves infecciones post-operativas en un 39% después de operaciones no-colonrectales de alto riesgo.[25] Este estudio se realizó en pacientes que ya estaban caracterizados como alto riesgo por el tipo de operación y eran más susceptibles a las infecciones y otras complicaciones.
En este punto del desarrollo de una forma inyectable de b-glucano (Betafectin PGG-Glucano) la mayoría de los científicos ya concluían que b-glucano derivado de la levadura promovía la fagocitosis y la muerte posterior de las bacterias patógenas. Un ensayo clínico en fase III se propuso y se llevó a cabo en treinta-y-nueve centros médicos en los EE. UU. participando 1,249 sujetos estratificados de acuerdo a pacientes quirúrgicos de cirugía colorectal o no-colorectal. El PGG-glucano fue dado una vez pre-operación y tres veces post-operación en 0, 0.5 o 1.0 mg/kg de peso corporal. Dentro de 30 días después de la cirugía el resultado medido fue infección grave o la muerte de los sujetos. Los resultados del ensayo clínico en humanos en fase III demostraron que la terapia inyectable de PGG-Glucano reducía infecciones graves post-operativas con un 39% después de operaciones nocolorectal de alto riesgo.[25]
Se han realizado estudios con seres humanos y animales que aún más apoyan la eficacia de β-glucano en la lucha contra diversas enfermedades infecciosas. Un estudio en humanos ha demostrado que el consumo de partículas enteras de glucano en forma oral ha incrementado la capacidad de células inmunes a consumir un desafió bacteriana (fagocitosis). El número total de células fagocíticas y la eficiencia de la fagocitosis en humanos sanos participantes en el estudio incrementó mientras consumían partículas comerciales de levadura de β-Glucano. Este estudio demostró el potencial de β-glucano de levadura en incrementar la velocidad de reacción del sistema inmune en los desafíos infecciosos. El estudio concluyó que el consumo oral de partículas enteras de glucano mejora la inmunidad natural.
El carbunco es una enfermedad que no puede ser probado en estudios en seres humanos por razones obvias. En un estudio realizado por el departamento de defensa canadiense, el Dr. Kournikakis demostró que la administración oral de levadura β-glucano dada con o sin antibióticos protege ratones contra infecciones de carbunco.[17] Una dosis de antibióticos por vía oral junto con partículas enteras de glucano (2mg/kg de peso corporal o 20 mg/kg de peso corporal) durante ocho días de la infección con Bacillus anthracis protegía a los ratones contra la infección de carbunco durante los 10 días siguientes del periodo test. Los ratones tratados con solo antibiótica no sobrevivieron.
Un segundo experimento fue realizado para investigar el efecto de β-glucano de levadura por consumo en vía oral después de la exposición de los ratones a B. anthracis. Los resultados fueron similares a la exposición anterior con un 80-90% de la tasa de sobre vivencia a los ratones tratados con β-glucano, pero solo el 30% para el grupo de control después de 10 días de exposición. La inferencia esperada es que resultados similares se observen en los seres humanos.
La exposición a radiación
[editar]β-glucano es un conocido modificador de la respuesta biológica (BRM) aislado de los polisacáridos de las paredes de las células de levadura y se compone enteramente de glucosa mediante enlaces β (1,3) en cadenas lineales con una frecuencia variable de enlaces β (1,6) formando cadenas laterales.[26] La específica actividad hematopoiética se demostró por primera vez con β-glucano a mediados de la década de 1980 en forma análoga de granulocyte monocyte-colony factor estimulante (GM-CSF).[27] La investigación se realizó inicialmente con partículas β-glucano y más tarde con β-glucanos solubles, todos los cuales fueron administrados por vía intravenosa a ratones.[28][29][30] Ratones expuestos a 500-900 cGy (500-900 mrads) de la radiación gamma mostró una recuperación significativamente mayor de leucocitos en la sangre, plaquetas y glóbulos rojos cuando se administraba β-glucano en vía intravenosa.[31] Otros informes mostraron que el β-glucano podía revertir la mielosupresión producida con fármacos quimioterapeuticos como fluorouracil,[25] carboplatinum o ciclophosphamide.[32] Por otra parte, la actividad anti-infecciosa de β-glucano combinado con su hematopoyesis actividad estimulante resultó en una mayor sobrevivencia en los ratones que recibieron una dosis letal de 900-1200 cGy de radiación.<[23] Estudios in vitro mostraron que β-glucano podía mejorar la formación de colonias de granulocyte y megakaryocyte por hematopoietic progenitor de células madres cuando se utiliza en combinación con GM-CSF y interleukin-3 (IL-3), respectivamente.[33]
En estudios originales se entregó glucano casi completamente por inyección. Posteriormente, numerosos estudios intentaron de evaluar la posibilidad de entregar glucano por vía oral, sin comprometer su actividad biológica,[13][34][35][36] utilizando la vía oral como una alternativa más agradable. Un estudio realizado por Allendorf et al.[37] demostró claramente que Beta glucano tipo oral tuvo efectos hematopoyéticos análogos a beta glucanos administrados por métodos intravenoso, el trabajo del grupo de Vetvicka demostró los mecanismos de transferencia del glucano a través el tracto gastrointestinal.[35] Allendorf et al. demostró que partículas enteras de glucano administrado por vía oral funciona para acelerar la hematopoyesis después de irradiación de una manera análoga como β-glucano administrado por intravenosa. Experimentos por Cramer et al.[38] o Vetvicka[35] ha demostrado claramente que β-glucano estimula la hematopoyesis en ratones tratados con radiación. Actualmente, existe un renovado interés en la posible utilidad de β-glucano como un medicamento radioprotectora para la quimioterapia, la radioterapia y las emergencias nucleares, en particular porque glucano no sólo se puede utilizar como un tratamiento, sino también como profiláctico.
El choque séptico
[editar]Uno de los mecanismos en mejorar el sistema inmunitario de la levadura de β-glucano es de primero la capacidad de los leucocitos en localizar más fácilmente y matar a las células no-yo incluso las bacterias. En sus primeras investigaciones, Onderdonk et al.<[39] investigó la capacidad de la levadura b-glucano en reducir las infecciones sépticas utilizando modelos en vivo. Onderdonk et al. Descubrieron que ratones desafiados con la bacteria E. coli o Staphylococcus eureus fueron protegidos contra las infecciones sépticas cuando fueron inyectados con PGG-glucano de 4-6 horas antes de la infección. Investigaciones adicionales también apoyo que levadura β-glucano reduce el choque séptico matando bacterias presentes en la sangre. Trabajos de Kernodle et al. Demostraron que la administración preventiva de levadura β-glucano antes de infecciones con S. aureus prevenir la sepsis en un modelo guinea pig.[40] Investigaciones sobre el uso de levadura β-glucano moduladores del inmune como medio de tratamiento y prevención de la sepsis bacteriana está bien documentada.[39][40][41] Informes recientes sobre glucano y sepsis reveló otro mecanismo posible – glucano protege contra daños oxidativos en órganos.[42]
Cirugía
[editar]Han existido numerosos estudios y ensayos clínicos realizados con partículas solubles de levadura β-glucano y partículas enteras de glucano. Moduladores del inmune que mejoran funciones macrófagas han demostrado ser beneficiosos en humanos, así como los modelos animales. Uno de estos estudios analizó esta correlación examinando la tracción y la biosíntesis de colágeno en las heridas. Efectos positivos fueron observados.[43]
En estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego, 38 pacientes con traumatismo recibieron intravenosa de glucano derivado de una levadura soluble durante 7 días o placebo. La tasa de mortalidad total fue significativamente menor en el grupo con glucano (0% vs 29%). también hubo una disminución de la morbilidad séptica (9,5% vs 49%). Además se indica en estos ensayos evaluaciones de las Modificaciones de la Respuesta Biológica (BRM).[44]
Beta glucano derivada de la levadura mejora significativamente la actividad fagocítica en ratones de control y operados. En modelo experimental C. albicans, ratones habían inducido la sepsis junto con una línea media de laparotomía. Los ratones no operados con glucano tuvieron una sobrevivencia del 100% frente a 73% en el grupo quirúrgico. Efectos perjudiciales de la cirugía en la sobrevivencia de la infección por C. albicans se manifestó en un 47% de sobre vivencia en el grupo no-quirúrgico vs un 20% de sobrevivencia en el grupo quirúrgico e infectado.[45]
La inmunoestimulación inespecífica del glucano derivado de la levadura parece tener un potencial importante como una estrategia de tratamiento contra las infecciones post-operativas. En un modelo de ratón de post esplenectomía, el glucano aumentó la sobrevivencia frente controles con 75%, frente al 27%, sepsis severa aumenta los riesgos en ambos pacientes adultos y pediátricos. Estos trabajos sugieren otra opción más allá de los prophylactic antibióticos y vacunas bacterianas, que suelen tener poco éxito contra la morbilidad y la mortalidad.[46]
Cicatrización de heridas
[editar]Actividad de los macrófagos se sabe que juega un papel clave en la cicatrización de las heridas de cirugía o traumatismo. En ambos estudios en animales y humanos, el tratamiento con beta glucano ha proporcionado mejoras como menos infecciones, reducción de la mortalidad, y más fuerte la tracción del tejido cicatricial.
La rinitis alérgica
[editar]Esta enfermedad es causa por una lgE-mediated inflamación alérgica de la mucosa nasal. Levadura -glucano administrado por vía oral disminuyó los niveles de las IL-4 e IL-5 citoquinas responsables de la manifestación clínica de esta enfermedad, mientras que aumentó los niveles de IL-12. Basándose en estos estudios, el glucano puede tener un papel como un complemento al tratamiento estándar en pacientes con enfermedades alérgicas.[46]
Artritis
[editar]Utilizando la espectroscopia de resonancia paramagnética, el glucano derivado de la levadura fue encontrado en causar disminución en el daño oxidativo en el tejido durante el desarrollo de enfermedades artríticas, sugiriendo el papel en el tratamiento del artritis.[47]
Aplicaciones adicionales
[editar]Influencia de determinados cereales (cebada, avena) setas comestibles en disminución de los niveles de colesterol y lipoproteínas de baja densidad en el hígado, resultando en la reducción de la aterosclerosis y los riesgos de enfermedades cardiovasculares, esta también mediada por b-glucano.[48] Se sabe que los cereales, setas y levadura facilitan la motilidad intestinal y puede ser utilizado en el mejoramiento de los problemas intestinales, especialmente estreñimiento crónico.[49][50] B-glucano no-digestible, forman una parte notable de estos materiales, también son capaces de modular la inmunidad de las mucosas del tracto intestinal.[51] En el sistema nervioso central, β-glucano activa las células microgliales.[52] Estas células actúan como eliminadores de restos de las células del cerebro y desempeñan un papel positivo en la enfermedad de Alzheimer, el sida, lesión de isquemia y esclerosis múltiple.[53][54]
Absorción de Beta-glucano
[editar]Para obtener mejor resultado, Beta 1, 3 D-glucano debe tomarse con el estómago vacío. Enterocytes reportedly facilita el transporte de beta-1, 3 glucanos y compuestos similares a través de las células intestinales hacia los ganglios linfáticos donde comienzan a interactuar con los macrófagos para activar la función inmune.[55] Estudios con radiomarcadores han comprobado que fragmentos pequeños y grandes de beta glucano se encuentra en el suero, lo que indica que se absorbe en el tracto intestinal.[56] Las células M de las Placas de Peyer físicamente transportan partículas enteras de glucano insolubles al GALT.[13]
Beta glucano derivado de levadura
[editar]Algunos beta-glucano, aislados de la levadura se venden como un suplemento de salud. La dosis sugerida de suplemento de beta-glucano derivado de levadura está entre 40 mg-3000 mg diarios. El rango entre las dosis de sugerencia comunes oscila entre 40 mg-500 mg al día. Beta-glucano derivado de la levadura se vende comúnmente en forma de cápsulas. Algunas empresas también producen soluciones tópicas.
Beta-glucano aislado de la levadura son reconocidos como GRAS (generalmente reconocido como seguros) como “extracto de levadura” y la FDA ha aceptado la notificación de la afirmación de GRAS. Las condiciones específicas de fabricación, los datos de seguridad y las especificaciones del producto sólo se aplica a la versión Beta 1, 3-D glucano producido con un proceso tal como se define en el expediente de GRAS y en la notificación de FDA. Efectos secundarios son muy raros, y no se conocen interacciones con otros medicamentos. Todos los beta glucano suficientemente purificados se distinguen por una toxicidad muy baja (por ejemplo, para ratón lentinano tiene un LD50 superior a 1.600 mg/kg).
Aplicaciones médicas
[editar]Estudios han demostrado que beta-glucanos encontrados en la levadura del panadero y algunos hongos tienen propiedades contra el cáncer. En Japón, beta-glucanos como Lentinan y polisácarido-K, aislados de ciertas setas medicinales se han utilizado durante más de 20 años en forma intravenosa y son aprobados para uso como complemento a la quimioterapia. Hay ensayos de fase III en los EE. UU. Utilizando beta-glucano con otros medicamentos contra el cáncer. En este momento, ningún beta-glucano ha sido aprobado por la FDA (Food and Drug Administration) para uso en el tratamiento de la enfermedad.[cita requerida]
Otros beta-glucanos, tales como beta-D-glucano, pueden jugar un papel importante en el diagnóstico de micosis tóxicas causadas por hongos que contienen estos compuestos, tales como Candida y especies de Aspergillus.
Beta-glucano es también promovido como suplemento dietético para bajar de peso, estas afirmaciones no están muy apoyadas por la investigación a pesar de que beta-glucano puede tener algún efecto en la eficacia al índice glucémico y la respuesta de la insulina.
El papel del Beta-D-glucano en diagnósticos
[editar]β-D-glucano (correctamente conocido como (1 → 3) β-D-glucano, pero también incorrectamente denominado 1,3-β-D-glucano o incluso sólo glucano) forma parte de la pared celular de ciertos hongos (hongos medicinales), especialmente especies de Aspergillus y Agaricus. Un método para detectar la presencia de (1 → 3) β-D-glucano en la sangre ha sido producido por Associates of Cape Cod, llamado Fungitell y se comercializa como un medio de diagnóstico de la infección micótica invasiva en los pacientes.[57][58][59]
Una de las limitaciones del detector es la presencia de hongos contaminantes en la amoxicilina/ácido clavulánico[60] que puede resultar en resultados falso-positivo en pacientes que son tratados con este antibiótico.
Véase también
[editar]Referencias
[editar]- ↑ Ooi VE, Liu F (July 2000). «Immunomodulation and anti-cancer activity of polysaccharide-protein complexes». Curr. Med. Chem. 7 (7): 715-29. PMID 10702635.
- ↑ Teas, J (1983). «The dietary intake of Laminarin, a brown seaweed, and breast cancer prevention». Nutrition and cancer (Lawrence Erlbaum Associates) 4 (3): 217-222. ISSN 0163-5581. PMID 6302638.
- ↑ Wasser, SP; Weis AL (1999). «Therapeutic effects of substances occurring in higher Basidiomycetes mushrooms: a modern perspective». Critical reviews in immunology (United States: Begell House) 19 (1): 65-96. ISSN 1040-8401. PMID 9987601.
- ↑ Miura, NN; Ohno N; Aketagawa J; Tamura H; Tanaka S; Yadomae T (enero de 1996). «Blood clearance of (1-->3)-beta-D-glucan in MRL lpr/lpr mice». FEMS immunology and medical microbiology (England: Blackwell Publishing) 13 (1): 51-57. ISSN 0928-8244. PMID 8821398.
- ↑ a b c d Vetvicka, V; Thornton BP; Ross GD (1 de julio de 1996). «Soluble beta-glucan polysaccharide binding to the lectin site of neutrophil or natural killer cell complement receptor type 3 (CD11b/CD18) generates a primed state of the receptor capable of mediating cytotoxicity of iC3b-opsonized target cells». The Journal of clinical investigation (United States: American Society for Clinical Investigation) 98 (1): 50-61. PMID 8690804. doi:10.1172/JCI118777.
- ↑ Chihara, G (1992). «Recent progress in immunopharmacology and therapeutic effects of polysaccharides». Developments in biological standardization (Switzerland: Karger) 77: 191-197. ISSN 0301-5149. PMID 1426662.
- ↑ DiLuzio, NR; Williams DL, McNamee RB, Malshet VG (1980). «Comparative evaluation of the tumor inhibitory and antibacterial activity of solubilized and particulate glucan». Recent results in cancer research. Fortschritte der Krebsforschung. Progrès dans les recherches sur le cancer (Germany: Springer Verlag) 75: 165-172. ISSN 0080-0015. PMID 7232829.
- ↑ Morikawa, K; Takeda R; Yamazaki M; Mizuno D (abril de 1985). «Induction of tumoricidal activity of polymorphonuclear leukocytes by a linear beta-1,3-D-glucan and other immunomodulators in murine cells». Cancer research (United States: American Association for Cancer Research) 45 (4): 1496-1501. ISSN 0008-5472. PMID 3156669.
- ↑ Mansell, PW; Ichinose H, Reed RJ, Krementz ET, McNamee R, Di Luzio NR (marzo de 1975). «Macrophage-mediated destruction of human malignant cells in vivo». Journal of the National Cancer Institute (United States: Oxford University Press) 54 (3): 571-580. ISSN 0027-8874. PMID 1123850.
- ↑ Sveinbjørnsson, B; Rushfeldt C, Seljelid R, Smedsrød B (mayo de 1998). «Inhibition of establishment and growth of mouse liver metastases after treatment with interferon gamma and beta-1,3-D-glucan». Hepatology (Baltimore, Md.) (United States: Wiley) 27 (5): 1241-1248. PMID 9581677. doi:10.1002/hep.510270509.
- ↑ Thompson, IM; Spence CR, Lamm DL, DiLuzio NR (noviembre de 1987). «Immunochemotherapy of bladder carcinoma with glucan and cyclophosphamide». The American journal of the medical sciences (United States: Lippincott Williams & Wilkins) 294 (5): 294-300. PMID 3425579. doi:10.1097/00000441-198711000-00002.
- ↑ Wakui, A; Kasai M, Konno K, Abe R, Kanamaru R, Takahashi K, Nakai Y, Yoshida Y, Koie H, Masuda H, et al. (abril de 1986). «Randomized study of lentinan on patients with advanced gastric and colorectal cancer. Tohoku Lentinan Study Group». Gan to kagaku ryoho. Cancer & chemotherapy (en japonés) (Japan: Gan To Kagaku Ryohosha) 13 (4 pt 1): 1050-1059. ISSN 0385-0684. PMID 3083785.
- ↑ a b c d e Hong, F; Yan J; Baran JT; Allendorf DJ; Hansen RD; Ostroff GR; Xing PX; Cheung NK et al. (15 de julio de 2004). «Mechanism by which orally administered beta-1,3-glucans enhance the tumoricidal activity of antitumor monoclonal antibodies in murine tumor models». Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950) (United States: American Association of Immunologists) 173 (2): 797-806. ISSN 0022-1767. PMID 15240666.
- ↑ Hong, F; Hansen RD; Yan J; Allendorf DJ; Baran JT; Ostroff GR; Ross GD (15 de diciembre de 2003). «Beta-glucan functions as an adjuvant for monoclonal antibody immunotherapy by recruiting tumoricidal granulocytes as killer cells». Cancer research (United States: American Association for Cancer Research) 63 (24): 9023-9031. ISSN 0008-5472. PMID 14695221.
- ↑ Thornton, BP; Vĕtvicka V, Pitman M, Goldman RC, Ross GD (1 de febrero de 1996). «Analysis of the sugar specificity and molecular location of the beta-glucan-binding lectin site of complement receptor type 3 (CD11b/CD18)». Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950) (United States: American Association of Immunologists) 156 (3): 1235-1246. ISSN 0022-1767. PMID 8558003.
- ↑ Gelderman, KA; Tomlinson S; Ross GD; Gorter A (marzo de 2004). «Complement function in mAb-mediated cancer immunotherapy». Trends in immunology (England: Elsevier Science) 25 (3): 158-164. PMID 15036044. doi:10.1016/j.it.2004.01.008.
- ↑ a b Vetvicka, V; Terayama K; Mandeville R; Brousseau P; Kournikakis B; Ostroff G (2002). «Pilot Study: Orally-Administered Yeast β1,3-glucan Prophylactically Protects Against Anthrax Infection and Cancer in Mice» (PDF). Journal of the American Nutraceutical Association (Birmingham, AL : The Association) 5 (2): 5-9. ISSN 1521-4524. Archivado desde el original el 24 de julio de 2011.
- ↑ Fujimoto, S (septiembre de 1989). «Clinical efficacies of schizophyllan (SPG) on advanced gastric cancer». Nippon Geka Gakkai Zasshi (en japonés) (Japan: Nippon Geka Gakkai) 90 (9): 1447-1450. ISSN 0301-4894. PMID 2531270.
- ↑ Hanaue, H; Tokuda Y, Machimura T, Kamijoh A, Kondo Y, Ogoshi K, Makuuchi H, Nakasaki H, Tajima T, Mitomi T, et al. (Sep-octubre de 1989). «Effects of oral lentinan on T-cell subsets in peripheral venous blood.». Clinical therapeutics (United States: Excerpta Medica) 11 (5): 614-622. ISSN 0149-2918. PMID 2529966.
- ↑ Rice, PJ; Adams EL, Ozment-Skelton T, Gonzalez AJ, Goldman MP, Lockhart BE, Barker LA, Breuel KF, Deponti WK, Kalbfleisch JH, Ensley HE, Brown GD, Gordon S, Williams DL (septiembre de 2005). «Oral delivery and gastrointestinal absorption of soluble glucans stimulate increased resistance to infectious challenge». The Journal of pharmacology and experimental therapeutics (United States: American Society for Pharmacology and Experimental Therapeutics) 314 (3): 1079-1086. PMID 15976018. doi:10.1124/jpet.105.085415.
- ↑ Suzuki, I; Hashimoto K; Ohno N; Tanaka H; Yadomae T (1989). «Immunomodulation by orally administered beta-glucan in mice». >International journal of immunopharmacology (England: Elsevier Science) 11 (7): 761-769. PMID 2599714. doi:10.1016/0192-0561(89)90130-6.
- ↑ Demir, G; Klein HO, Mandel-Molinas N, Tuzuner N (enero de 2007). «Beta glucan induces proliferation and activation of monocytes in peripheral blood of patients with advanced breast cancer». International immunopharmacology (Netherlands: Elsevier Science) 7 (1): 113-116. PMID 17161824. doi:10.1016/j.intimp.2006.08.011.
- ↑ a b c Babineau, TJ; Marcello P; Swails W; Kenler A; Bistrian B; Forse RA (noviembre de 1994). «Randomized phase I/II trial of a macrophage-specific immunomodulator (PGG-glucan) in high-risk surgical patients». Annals of surgery (United States: Lippincott Williams & Wilkins) 220 (5): 601-609. PMID 7979607. doi:10.1097/00000658-199411000-00002.
- ↑ Babineau, TJ; Hackford A; Kenler A; Bistrian B; Forse RA; Fairchild PG; Heard S; Keroack M; Caushaj P; Benotti P (noviembre de 1994). «A phase II multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled study of three dosages of an immunomodulator (PGG-glucan) in high-risk surgical patients». Archives of surgery (Chicago, Ill. : 1960) (United States: American Medical Association) 129 (11): 1204-1210. ISSN 0004-0010. PMID 7979954.
- ↑ a b c Dellinger, EP; Babineau TJ; Bleicher P; Kaiser AB; Seibert GB; Postier RG; Vogel SB; Norman J; Kaufman D; Galandiuk S; Condon RE (septiembre de 1999). «Effect of PGG-glucan on the rate of serious postoperative infection or death observed after high-risk gastrointestinal operations. Betafectin Gastrointestinal Study Group». Archives of surgery (Chicago, Ill. : 1960) (United States: American Medical Association) 134 (9): 977-983. PMID 10487593. doi:10.1001/archsurg.134.9.977.
- ↑ Stone, Bruce A.; Clarke, Adrienne E. (enero de 1993). Chemistry and Biology of (1→3)-β-Glucans. Victoria, Australia: La Trobe University Press. ISBN 978-1863244091.
- ↑ Patchen, ML; MacVittie TJ (abril de 1983). «Dose-dependent responses of murine pluripotent stem cells and myeloid and erythroid progenitor cells following administration of the immunomodulating agent glucan». Immunopharmacology (Netherlands: Elsevier/North-Holland) 5 (4): 303-313. PMID 6853144. doi:10.1016/0162-3109(83)90046-2.
- ↑ Patchen, ML; DiLuzio NR, Jacques P, MacVittie TJ (diciembre de 1984). «Soluble polyglycans enhance recovery from cobalt-60--induced hemopoietic injury». Journal of biological response modifiers (United States: Raven Press) 3 (6): 627-633. ISSN 0732-6580. PMID 6512563.
- ↑ Patchen, ML; MacVittie TJ, Wathen LM (15 de noviembre de 1984). «Effects of pre- and post-irradiation glucan treatment on pluripotent stem cells, granulocyte, macrophage and erythroid progenitor cells, and hemopoietic stromal cells». Experientia (Switzerland: Birkhäuser Verlag) 40 (11): 1240-1244. PMID 6500009. doi:10.1007/BF01946654.
- ↑ Petruczenko, A (mayo-junio de 1984). «Glucan effect on the survival of mice after radiation exposure». Acta physiologica Polonica (Poland: Panstwowy Zaklad Wydawnictw Lekarskich) 35 (3): 231-236. ISSN 0044-6033. PMID 6537716.
- ↑ Patchen, ML; MacVittie TJ (febrero de 1986). «Comparative effects of soluble and particulate glucans on survival in irradiated mice». Journal of biological response modifiers (EE.UU.: Raven Press) 5 (1): 45-60. ISSN 0732-6580. PMID 3958754.
- ↑ Patchen, ML; Vaudrain T; Correira H; Martin T; Reese D (diciembre de 1998). «In vitro and in vivo hematopoietic activities of Betafectin PGG-glucan.». Experimental hematology (Netherlands: Elsevier Science) 26 (13): 1247-1254. ISSN 0301-472X. PMID 9845381.
- ↑ Turnbull, JL; Patchen ML; Scadden DT (1999). «The polysaccharide, PGG-glucan, enhances human myelopoiesis by direct action independent of and additive to early-acting cytokines». Acta haematologica (Switzerland: Karger) 102 (2): 66-71. PMID 10529508. doi:10.1159/000040972.
- ↑ Tomoda, M; Ohara N; Shimizu N; Gonda R (marzo de 1994). «Characterization of a novel glucan, which exhibits reticuloendothelial system-potentiating and anti-complementary activities, from the rhizome of Cnidium officinale». Chemical & pharmaceutical bulletin (Japan: Pharmaceutical Society of Japan) 42 (3): 630-633. ISSN 0009-2363. PMID 8004712.
- ↑ a b c Vetvicka, V; Dvorak B; Vetvickova J; Richter J; Krizan J; Sima P; Yvin JC (10 de marzo de 2007). «Orally administered marine (1-->3)-beta-D-glucan Phycarine stimulates both humoral and cellular immunity.». International journal of biological macromolecules (England: Butterworth-Heinemann) 40 (4): 291-298. PMID 16978690. doi:10.1016/j.ijbiomac.2006.08.009.
- ↑ Mucksová, J; Babícek K, Pospísil M (2001). «Particulate 1,3-beta-D-glucan, carboxymethylglucan and sulfoethylglucan--influence of their oral or intraperitoneal administration on immunological respondence of mice.». Folia microbiologica (Czech Republic: Slovak Academy Of Sciences) 46 (6): 559-563. PMID 11898349. doi:10.1007/BF02818003.
- ↑ Oral WGP Beta Glucan Treatment Accelerates Myeloid Recovery after Radiation Exposure. Presented at BTR 2003
- ↑ Cramer, DE; Allendorf DJ; Baran JT; Hansen R; Marroquin J; Li B; Ratajczak J; Ratajczak MZ et al. (15 de enero de 2006). «Beta-glucan enhances complement-mediated hematopoietic recovery after bone marrow injury». Blood (United States: American Society of Hematology) 107 (2): 835-840. PMID 16179370. doi:10.1182/blood-2005-07-2705.
- ↑ a b Onderdonk, AB; Cisneros RL; Hinkson P; Ostroff G (abril de 1992). «Anti-infective effect of poly-beta 1-6-glucotriosyl-beta 1-3-glucopyranose glucan in vivo.». Infection and immunity (United States: American Society for Microbiology) 60 (4): 1642-1647. ISSN 0019-9567. PMID 1548086.
- ↑ a b Kernodle, DS; Gates H; Kaiser AB (marzo de 1998). «Prophylactic anti-infective activity of poly-[1-6]-beta-D-glucopyranosyl-[1-3]-beta-D-glucopryanose glucan in a guinea pig model of staphylococcal wound infection». Antimicrobial agents and chemotherapy (United States: American Society for Microbiology) 42 (3): 545-549. ISSN 0066-4804. PMID 9517930.
- ↑ Tzianabos, AO; Gibson FC 3rd, Cisneros RL, Kasper DL (julio de 1998). «Protection against experimental intraabdominal sepsis by two polysaccharide immunomodulators.». The Journal of infectious diseases (United States: University of Chicago Press) 178 (1): 200-206. ISSN 0022-1899. PMID 9652441.
- ↑ Sener, G; Toklu H; Ercan F; Erkanli G (agosto de 2005). «Protective effect of beta-glucan against oxidative organ injury in a rat model of sepsis». International immunopharmacology (Netherlands: Elsevier Science) 5 (9): 1387-1396. PMID 15953565. doi:10.1016/j.intimp.2005.03.007.
- ↑ Portera, CA; Love EJ, Memore L, Zhang L, Müller A, Browder W, Williams DL (febrero de 1997). «Effect of macrophage stimulation on collagen biosynthesis in the healing wound». The American surgeon (EE.UU.: Southeastern Surgical Congress) 63 (2): 125-131. ISSN 0003-1348. PMID 9012425.
- ↑ Browder, W; Williams D; Pretus H; Olivero G; Enrichens F; Mao P; Franchello A (mayo de 1990). «Beneficial effect of enhanced macrophage function in the trauma patient». Annals of surgery (United States: Lippincott Williams & Wilkins) 211 (5): 605-612; discussion 612-613. ISSN 0003-4932. PMID 2111126.
- ↑ Browder, IW; Williams DL, Kitahama A, Di Luzio NR (1984). «Modification of post-operative C. albicans sepsis by glucan immunostimulation.». International journal of immunopharmacology (England: Elsevier Science) 6 (1): 19-26. PMID 6724765. doi:10.1016/0192-0561(84)90030-4.
- ↑ a b Kirmaz, C; Bayrak P; Yilmaz O; Yuksel H. (junio de 2005). «Effects of glucan treatment on the Th1/Th2 balance in patients with allergic rhinitis: a double-blind placebo-controlled study.». European cytokine network (France: John Libbey Eurotext) 16 (2): 128-134. ISSN 1148-5493. PMID 15941684.
- ↑ Kogan, G; Stasko A; Bauerova K; Polovka M; Soltes L; Brezova V; Navarova J (4 de julio de 2005). «Antioxidant properties of yeast (1→3)-β-d-glucan studied by electron paramagnetic resonance spectroscopy and its activity in the adjuvant arthritis». Carbohydrate Polymers (Elsevier) 61 (1): 18-28. doi:10.1016/j.carbpol.2005.02.010.
- ↑ Keogh, GF; Cooper GJ, Mulvey TB, McArdle BH, Coles GD, Monro JA, Poppitt SD (octubre de 2003). «Randomized controlled crossover study of the effect of a highly beta-glucan-enriched barley on cardiovascular disease risk factors in mildly hypercholesterolemic men». The American journal of clinical nutrition (United States: American Society of Clinical Nutrition) 78 (4): 711-718. ISSN 0002-9165. PMID 14522728.
- ↑ Dongowski, G; Huth M; Gebhardt E; Flamme W (diciembre de 2002). «Dietary fiber-rich barley products beneficially affect the intestinal tract of rats». The Journal of nutrition (United States: American Society of Nutritional Sciences) 132 (12): 3704-3714. ISSN 0022-3166. PMID 12468611.
- ↑ Battilana, P; Ornstein K, Minehira K, Schwarz JM, Acheson K, Schneiter P, Burri J, Jéquier E, Tappy L (mayo de 2001). «Mechanisms of action of beta-glucan in postprandial glucose metabolism in healthy men.». European journal of clinical nutrition (England: Nature Publishing Group) 55 (5): 327-333. PMID 11378805. doi:10.1038/sj.ejcn.1601160.
- ↑ Tsukada, C; Yokoyama H; Miyaji C; Ishimoto Y; Kawamura H; Abo T (enero de 2003). «Immunopotentiation of intraepithelial lymphocytes in the intestine by oral administrations of beta-glucan». Cellular immunology (United States: Academic Press) 221 (1): 1-5. PMID 12742376. doi:10.1016/S0008-8749(03)00061-3.
- ↑ Muller, CD; Bocchini V; Giaimis J; Guerrieri P; Lombard Y; Poindron P (mayo de 1994). «Functional beta-glucan receptor expression by a microglial cell line». Research in immunology (France: Elsevier) 145 (4): 267-275. PMID 7824804. doi:10.1016/S0923-2494(94)80015-4.
- ↑ Haga, S; Akai K; Ishii T (1989). «Demonstration of microglial cells in and around senile (neuritic) plaques in the Alzheimer brain. An immunohistochemical study using a novel monoclonal antibody.». Acta neuropathologica (Germany: Springer Verlag) 77 (6): 569-575. ISSN 0001-6322. PMID 2750476.
- ↑ Bolcal, C; Bolcal C, Yildirim V, Doganci S, Sargin M, Aydin A, Eken A, Ozal E, Kuralay E, Demirkilic U, Tatar H (15 de mayo de 2007). «Protective effects of antioxidant medications on limb ischemia reperfusion injury». The Journal of surgical research (United States: Academic Press) 139 (2): 274-279. PMID 17349658. doi:10.1016/j.jss.2006.10.043.
- ↑ Frey, A.; Frey A, Giannasca KT, Weltzin R, Giannasca PJ, Reggio H, Lencer WI, Neutra MR (1 de septiembre de 1996). «Role of the glycocalyx in regulating access of microparticles to apical plasma membranes of intestinal epithelial cells: implications for microbial attachment and oral vaccine targeting». The Journal of experimental medicine (United States: Rockefeller University Press) 184 (3): 1045-1059. PMID 9064322. doi:10.1084/jem.184.3.1045.
- ↑ Tsukagoshi, S; Tsukagoshi S, Hashimoto Y, Fujii G, Kobayashi H, Nomoto K, Orita K (junio de 1984). «Krestin (PSK)». Cancer treatment reviews (England: Saunders) 11 (2): 131-155. PMID 6238674. doi:10.1016/0305-7372(84)90005-7.
- ↑ Obayashi T, Yoshida M, Mori T, et al. (1995). «Plasma (13)-beta-D-glucan measurement in diagnosis of invasive deep mycosis and fungal febrile episodes». Lancet 345: 17-20. doi:10.1016/S0140-6736(95)91152-9.
- ↑ Ostrosky-Zeichner L, Alexander BD, Kett DH, et al. (2005). «Multicenter clinical evaluation of the (1→3)β-D-glucan assay as an aid to diagnosis of fungal infections in humans». Clin Infect Dis 41: 654-659. doi:10.1086/432470.
- ↑ Odabasi Z, Mattiuzzi G, Estey E, et al. (2004). «Beta-D-glucan as a diagnostic adjunct for invasive fungal infections: validation, cutoff development, and performance in patients with acute myelogenous leukemia and myelodysplastic syndrome». Clin Infect Dis 39: 199-205. doi:10.1086/421944.
- ↑ Mennink-Kersten MASH, Warris A, Verweij PE (2006). 1,3-β-D-Glucan in patients receiving intravenous amoxicillin–clavulanic acid 354 (26). pp. 2834-2835.
Enlaces externos
[editar]- Rinitis alérgica
- Científicos están desarrollando un pan enriquecido con Beta glucano
- [https://web.archive.org/web/20140404203930/http://www.espatentes.com/pdf/2223079_t3.pdf Betafectin, Receptor para �(1-3)-glucano no derivatizado soluble en agua, Oficina de patentes, España]
- Medicina e Micoterapia, en italiano