Diferencia entre revisiones de «Endotelina»

El efecto en la producción de colágena es mediada por ambos receptores, ETAy ETB, y en fibroblastos de piel. No así, en fibroblastos cardíacos el mediador son los receptores ETB. La ET–1 también posee una potente acción proinflamatoria. De otra parte, induce agregación plaquetaria y estimula la producción de aldosterona por un mecanismo mediado por receptores ETB<ref>{{cita libro|apellidos=Luscher TF|nombre=Barton M|título=Endothelins and endothelin receptor antagonists: therapeutic considerations for a novel class of cardiovascular drugs|año=2000|editorial=Circulation 2000|páginas=2434–2440.}}</ref>

 

El sistema endotelina ha sido bloqueado a través de la inhibición de la enzima convertidora de endotelina (ECE) y por el uso de antagonistas de ET–1 que bloquean a los receptores. La inhibición de la ECE reduce la síntesis de ET–1. La vía más eficiente para inhibir el sistema endotelina es el uso de antagonistas a receptores de ET que pueden bloquear únicamente a los receptores ETA, o aquellos antagonistas que bloquean ambos receptores ETA/ETB. Actualmente se utilizan diferentes compuestos peptídicos y no peptídicos para bloquear a los receptores del sistema endotelina. Estos antagonistas han sido probados, tanto en modelos experimentales como en pacientes con HAP<ref>{{cita web|autor=Matilde Baltazares Lipp* Hilda Rodríguez Crespo‡ Jorge Ortega Martínez Avelina Sotres–Vega* Mario Enrique Baltazares Lipp|título=Sistema endotelina|url=http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S0187-75852005000400010&script=sci_arttext|fechaacceso=1 de mayo de 2012|obra=Revista del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias|idioma=Español}}</ref>

 

== Referencias ==

{{listaref}}

 

== Enlaces externos ==