Viquipèdia

Diabetis mellitus de tipus 2

(S'ha redirigit des de: Diabetis mellitus tipus 2)

La diabetis mellitus de tipus 2 o diabetis de tipus 2 (antigament anomenada diabetis de l'adult o diabetis no-insulinodependent, per tal de diferenciar-la de la diabetis mellitus insulinodepenent -diabetis tipus 1-), habitualment abreviada com a DM2, és una malaltia caracteritzada pels alts nivells de glucosa en sang (és per tant una diabetis mellitus) en un context de resistència a la insulina i deficiència relativa d'insulina.[1] Tot i que inicialment sovint es controla només incrementant l'exercici i amb una modificació de la dieta, quan la malaltia progressa els medicaments són necessaris.

Plantilla:Infotaula malaltiaDiabetis mellitus de tipus 2
modifica
Tipusdiabetis mellitus i malaltia endocrina Modifica el valor a Wikidata
Especialitatmedicina familiar i endocrinologia Modifica el valor a Wikidata
Clínica-tractament
Símptomespoliúria, polidípsia i polifàgia Modifica el valor a Wikidata
Exàmenshemograma, anàlisi de sang, anàlisi d'orina, prova de tolerància a la glucosa, hemoglobina glicosilada, blood glucose monitoring (en) Tradueix, glucose test (en) Tradueix i noninvasive glucose monitor (en) Tradueix Modifica el valor a Wikidata
 Medicació
estatina, metformina, inhibidor de l'enzim conversiu de l'angiotensina, dieta sana, activitat física, luseogliflozin (en) Tradueix, miglitol (en) Tradueix, dapagliflozina, teneligliptin (en) Tradueix, colesevelam, ertugliflozin (en) Tradueix i anagliptin (en) Tradueix Modifica el valor a Wikidata
Patogènesi
Associació genèticaFAF1 (en) Tradueix, ARL15 (en) Tradueix, MPHOSPH9, RNF6 (en) Tradueix, PCBD2 (en) Tradueix, CRHR2 (en) Tradueix, TCF7L2, CDKAL1 (en) Tradueix, KCNQ1, JAZF1, KCNJ11 (en) Tradueix, DGKB (en) Tradueix, MTNR1B (en) Tradueix, HNF4A (en) Tradueix, FTO, GLIS3 (en) Tradueix, IGF2BP2 (en) Tradueix, PPARG (en) Tradueix, HNF1B, HNF1A (en) Tradueix, SLC30A8 (en) Tradueix, WFS1 (en) Tradueix, UBE2E2 (en) Tradueix, HMG20A (en) Tradueix, ZMIZ1, ADCY5 (en) Tradueix, LINGO2 (en) Tradueix, DNER (en) Tradueix, GPSM1 (en) Tradueix, SLC16A13 (en) Tradueix, MAEA (en) Tradueix, RHOU (en) Tradueix, TGFBR3 (en) Tradueix, PPARD (en) Tradueix, CCDC102A (en) Tradueix, GRK5 (en) Tradueix, RASGRP1 (en) Tradueix, CCNQ (en) Tradueix, Laminina, alfa 1, SYK, ZFAND3 (en) Tradueix, PEPD (en) Tradueix, CMIP (en) Tradueix, ST6GAL1 (en) Tradueix, VPS26A (en) Tradueix, PTPRD, PEX5L (en) Tradueix, CR2 (en) Tradueix, acetilcolinesterasa, TCERG1L (en) Tradueix, fimbrina, MARCHF1 (en) Tradueix, SASH1 (en) Tradueix, LIMK2 (en) Tradueix, SRR (en) Tradueix, THADA i ELMO1 (en) Tradueix Modifica el valor a Wikidata
Afectaésser humà Modifica el valor a Wikidata
Classificació
CIM-115A11 Modifica el valor a Wikidata
CIM-10E11 Modifica el valor a Wikidata
CIM-9250.00 i 250.02 Modifica el valor a Wikidata
CIAPT90 Modifica el valor a Wikidata
Recursos externs
OMIM125853, 601283, 601407, 603694 i 608036 Modifica el valor a Wikidata
DiseasesDB3661 Modifica el valor a Wikidata
MedlinePlus000313 Modifica el valor a Wikidata
eMedicine117853 Modifica el valor a Wikidata
MeSHD003924 Modifica el valor a Wikidata
Orphanet181376 i 181376 Modifica el valor a Wikidata
UMLS CUIC0011860, C0011860 i C5679587 Modifica el valor a Wikidata
DOIDDOID:9352 Modifica el valor a Wikidata

S'estima que als Estats Units hi ha uns 23.6 milions de persones (el 10,2% de la població) que pateixen diabetis, sent 34,2 milions els casos diagnosticats,[2] el 90% dels quals són DM2.[3] Amb els nivells de prevalença duplicats entre el 1990 i el 2005, els CDC (Centers for Disease Control and Prevention) ha qualificat aquest augment com a epidèmia.[4] Segons el resultat de l'estudi di@bet.es, la incidència de la DM2 a l'Estat espanyol és de 11,6 casos/1000 persones-any (període d'observació: 7,5 anys).[5]

Tot i que tradicionalment era considerada una malaltia d'adults, la DM2 es diagnostica cada vegada més en nens de forma paral·lela a les creixents taxes d'obesitat[6][7] a causa de les alteracions en els hàbits alimentaris, així com en els estils de vida durant la infància.[8]

A diferència de la diabetis tipus 1, a la tipus 2 hi ha molt poca tendència cap a la cetoacidosi, encara que no és impossible que aparegui.[9] També és possible que es doni una hiperglucèmia no cetònica, la qual cosa també és molt perillosa.[10] Ambdues formes de diabetis provoquen canvis metabòlics complexos i multifactorials que molt sovint donen lloc a danys i impediments en la funció de nombrosos òrgans, sobretot del sistema cardiovascular.[11] Tot això comporta un augment de la morbiditat i la mortalitat tant en individus amb DM1 com amb DM2, però cada tipus de diabetis té un origen i un tractament diferents malgrat la similitud de les complicacions.

Signes i símptomes

modifica
  • Els primers símptomes poden ser fatiga crònica, debilitat i malestar general.
  • Excessiva producció d'orina.
  • Set excessiva i augment de la ingesta de líquids.
  • Visió borrosa (en general com a conseqüència d'alteracions a la forma del cristal·lí, degut a efectes osmòtics, com per exemple, nivells elevats de glucosa en sang).
  • Pèrdua de pes inexplicable
  • Letargia
  • Coïssor dels genitals externs

Causes

modifica

Condicions mèdiques

modifica

La DM2 sovint és associada amb l'obesitat, la hipertensió arterial, nivells elevats de colesterol i/o triglicèrids (hiperlipidèmia combinada) i amb la síndrome metabòlica.

Causes secundàries de la DM2 són: acromegàlia, síndrome de Cushing, hipertiroïdisme, feocromocitoma, pancreatitis crònica, càncer i prendre alguns medicaments. També s'han trobat alguns factors que contribueixen a augmentar el risc de contraure DM2 com l'edat,[12] les dietes altes en greixos[13] i un estil de vida poc actiu.[14]

Genètica

modifica

També hi ha una forta connexió genètica heretable en aquest tipus de diabetis: tenir familiars (especialment de primer grau) que pateixen DM2 augmenta de forma considerable el risc de desenvolupar aquest tipus de diabetis. A més a més, també hi ha una mutació del gen del polipèptid amiloide dels illots (IAPP) que té com a resultat una forma d'aparició de la diabetis més primerenca i severa.[15][16]

Al voltant del 55% dels DM2 són obesos.[17] L'obesitat crònica condueix cap a un augment de la resistència a la insulina, la qual cosa pot desenvolupar diabetis, probablement perquè el teixit adipós, especialment a la zona de l'abdomen al voltant dels òrgans interns, és una font de diversos senyals químics cap a altres teixits (hormones i citosines).

Altres investigacions mostren que la DM2 provoca obesitat com a conseqüència dels canvis en el metabolisme de la glucosa i un comportament alterat de les cèl·lules encarregades de la resistència a la insulina.[18]

No obstant això, la genètica té un paper relativament petit en l'estesa incidència de la DM2. Això pot ser lògicament deduït de l'enorme increment en la incidència de la DM2 que s'ha correlacionat amb el canvi significatiu en l'estil de vida occidental.[19]

Medicaments

modifica

Medicaments que indueixen la hiperglucèmia:

  • Antipsicòtics atípics – Alterar les característiques d'unió del receptor, la qual cosa comporta un increment a la resistència a la insulina.
  • Blocadors adrenèrgics beta – Inhibeixen la secreció d'insulina.
  • Blocadors dels canals de calci – Inhibeixen la secreció d'insulina a l'interferir amb l'alliberament del calci citosòlic.
  • Corticoesteroides – Causen resistència a la insulina perifèrica i gluconeogènesi.
  • Fluoroquinolones – Inhibeixen la secreció d'insulina mitjançant el bloqueig dels canals de potassi sensibles a l'ATP.
  • Niacina (vitamina B3) – Provoquen una major resistència a la insulina degut a la major mobilització d'àcids grassos lliures.
  • Fenotiazines – Inhibeixen la secreció d'insulina.[20]
  • Inhibidors de proteases – Inhibeixen la conversió de proinsulina a insulina.
  • Diürètics tiazídics – Inhibeix la secreció d'insulina degut a la hipopotassèmia. També causen un augment a la resistència a la insulina degut a la major mobilització d'àcids grassos lliures.

Fisiopatologia

modifica

Resistència a la insulina significa que les cèl·lules del cos no responen adequadament en presència de la insulina. A diferència de la diabetis tipus 1, la resistència a la insulina és generalment "post-receptor" la qual cosa significa que es tracta d'un problema amb les cèl·lules que responen a la insulina més que no pas un problema amb la producció d'insulina. Altres factors importants que contribueixen:

  • Increment en la producció de glucosa hepàtica (per exemple, la conversió de glicogen a glucosa), especialment en moments inadequats (una causa típica és la pertorbació dels nivells d'insulina, ja que aquests nivells controlen aquesta funció a les cèl·lules del fetge).
  • Disminució del transport de glucosa mediat per insulina, al múscul (principalment) i al teixit adipós (defectes de receptor i post-receptor).
  • Alteració de la funció de les cèl·lules beta dels illots de Langerhans; pèrdua de la primera fase d'alliberació d'insulina com a resposta a estímuls hiperglucèmics.

La DM2 es tracta d'un problema més complex que la tipus 1, però a vegades és més fàcil de tractar, sobretot els primers anys, quan sovint la insulina encara és produïda internament. La DM2 pot passar desapercebuda durant anys abans de ser diagnosticada, ja que els símptomes solen ser més lleus (no cetoacidosi, no coma, etc.) i pot ser esporàdica. Això no obstant, poden aparèixer complicacions severes degut a un tractament inapropiat d'aquest tipus 2, incloent insuficiència renal, disfunció erèctil, ceguesa, ferides de lenta curació (com incisions quirúrgiques) i malaltia arterial, incloent la malaltia de les artèries coronàries.

L'inici de la DM2 ha estat més comú en edats avançades, tot i que cada vegada està sent més freqüent en adolescents i adults joves a conseqüència de l'augment de l'obesitat infantil i la inactivitat. Un tipus de diabetis anomenat MODY està sent detectat cada vegada més en adolescents,[21] però aquest tipus està classificat com una diabetis deguda a una causa específica i no com a DM2.[22]

La diabetis mellitus amb una etiologia coneguda, com ara si és secundària a altres malalties, defectes genètics coneguts, traumatisme o cirurgia, o pels efectes dels medicaments, és anomenada, més apropiadament, diabetis mellitus secundària o diabetis deguda a una causa específica. Alguns exemples són les diabetis mellitus com la MODY o aquelles causades per hemocromatosi, insuficiències pancreàtiques, o determinats tipus de medicacions, com per exemple la utilització prolongada d'esteroides.

Diagnòstic

modifica

El diagnòstic de la diabetis mellitus s'estableix mitjançant la mesura de les glicèmies plasmàtiques, d'acord amb algun dels següents criteris estrictes:

  1. Símptomes de diabetis (poliúria, polidípsia, pèrdua de pes inexplicable o un augment de pes segons la persona) associada a una glicèmia presa a l'atzar major de 200 mg/dl.
  2. Glicèmia plasmàtica en dejú > 126 ml/dl.
  3. Glicèmia plasmàtica 2 hores després de la càrrega de 75g de glucosa > 200 mg/dl.

En absència de símptomes, aquests resultats s'han de confirmar en un segon examen. La prova de tolerància oral a la glucosa no és recomanable per a ús rutinari.

En relació a aquests criteris existeixen condicions intermèdies com la glicèmia anormal en dejú (entre 110 i 125 mg/dl) i la intolerància a la glucosa (glicèmia 2h postcàrrega entre 140 i 199 mg/dl). Ambdues situacions s'associen a un major risc de diabetis i de patologia cardiovascular.

Els valors de glicèmia mesurats amb cintes reactives en sang capil·lar, o la mesura d'hemoglobina glicosilada A1c (HbA1c) no són acceptables per a la confirmació del diagnòstic de diabetis.

Detecció i prevenció

modifica

Prevenció

modifica

L'inici de la DM2 sovint es pot retardar a través d'una nutrició adequada i practicant exercici regularment.[23]

L'interès en la prevenció de la diabetis ha sorgit a causa de la investigació sobre els beneficis de tractar els pacients abans que la diabetis es manifesti. Encara que US Preventive Services Task Force (USPSTF) va concloure que "l'evidència és insuficient per inclinar-nos a favor o en contra de la detecció automàtica d'adults asimptomàtics per a la DM2, intolerància a la glucosa o glucosa en dejú alterada",[24][25] aquesta va ser una recomanació de grau I quan es va publicar el 2003. No obstant això, la USPSTF recomana la detecció de diabetis en adults amb hipertensió o hiperlipidèmia (recomanació de grau B).

El 2005, un informe elaborat per Agency for Healthcare Research and Quality va concloure que "hi ha proves que mostren que el fet de combinar la dieta amb l'exercici, així com la teràpia amb fàrmacs (metformina, acarbosa), pot ser eficaç per prevenir la progressió cap a diabetis mellitus (DM) en pacients amb intolerància a la glucosa (IGT)"".[26]

La llet també ha estat associada amb la prevenció de la diabetis. Un estudi qüestionari realitzat per Choi et al. a 41.254 homes amb 12 anys de seguiment va mostrar aquesta associació. En aquest estudi es va trobar que les dietes altes en productes làctis baixos en greix podien reduir el risc de DM2 en homes. Malgrat que aquests beneficis estan sent considerats com a vinculats al consum de llet, la dieta és només un dels factors que està afectant la salut general del cos.[27]

Exactitud de les proves per a la detecció primerenca

modifica

Si un nivell de glucosa 2 hores després de la càrrega d'almenys 11,1 mmol / L (≥ 200 mg / dL) s'utilitza com a patró de referència, els nivells de glucosa plasmàtica en dejú> 7,0 mmol / L (126 mg / dL) diagnostiquen diabetis amb:[25]

Un nivell aleatori de glucosa en sang capil·lar > 6.7 mmol/L (120 mg/dL) diagnostica diabetis amb:

  • Sensibilitat = 75%
  • Especificitat = 88%

Els valors d'hemoglobina glicosilada que són elevats (per damunt del 5%), però que no estan en el rang diabètic (no més de 7,0%), són predictius d'una subseqüent diabetis clínica en les professionals de la salut als EUA.[28] En aquest estudi, 177 dels 1061 pacients amb menys del 6% d'hemoglobina glicosilada van esdevenir diabètics al cap de 5 anys, davant de 282 dels 26.281 pacients amb un valor d'hemoglobina glicosilada del 6,0% o més. Això equival a un valor d'hemoglobina glicosilada del 6,0% o més, tenint:

  • Sensibilitat = 16,7%
  • Especificitat = 98,9%

Benefici de la detecció primerenca

modifica

Des de la publicació de la declaració de l'USPSTF, un assaig controlat aleatoritzat de la prescripció d'acarbosa a pacients amb "població d'alt risc amb homes i dones d'entre 40 i 70 anys amb un índex de massa corporal (IMC) entre 25 i 40. Complien els requisits necessaris per a l'estudi si tenien intolerància a la glucosa (IGT) d'acord amb el criteri de l'Organització Mundial de la Salut, a més d'una alteració en el nivell de glucosa en dejú (una concentració de glucosa plasmàtica en dejú entre 100 i 140 mg / dL o 5,5 i de 7,8 mmol / L), va trobar un nombre necessari a tractar de 44 (per sobre de 3,3 anys) per tal de prevenir un esdeveniment cardiovascular important.[29]

Altres estudis han mostrat que els canvis en l'estil de vida,[30] el xenical (marca comercial de l'orlistat)[31] i la metformina[32] poden retardar l'aparició de la diabetis.

Gestió de la diabetis

modifica

La DM2 és una malaltia crònica i progressiva de la qual encara no se'n coneix cap cura, però té uns tractaments ben establerts els quals poden retardar o prevenir totalment les conseqüències de la malaltia. Sovint, aquesta malaltia és considerada com a progressiva, ja que la mala gestió del sucre en sang comporta un empitjorament constant de les complicacions. Tot i així, si el sucre en sang es manté adequadament, aleshores la diabetis està curada amb eficàcia - és a dir, els pacients no es troben en un creixent risc de neuropatia, ceguesa, o qualsevol altra complicació dels nivells elevats de sucre en sang. El tractament té dos objectius principals:

  1. Reducció de la mortalitat i la morbiditat concomitant (d'una varietat de complicacions de la diabetis)
  2. Preservació de la qualitat de vida

El primer objectiu pot ser assolit a través d'un rigorós control glicèmic (és a dir, a prop de nivells ‘normals' de glucosa en sang); la reducció de la gravetat dels efectes secundaris de la diabetis ha estat molt ben demostrat en diversos assaigs clínics a gran escala i s'estableix més enllà de la controvèrsia. El segon objectiu és abordat sovint (en els països desenvolupats) pel suport i l'atenció dels equips de treballadors de la salut diabètica (generalment el metge, l'atenció primària (AP), la infermera, el dietista o un educador de diabetis certificat). Endocrinòlegs, metges de família i internistes generals són les especialitats mèdiques amb més possibilitats de tractar les persones amb diabetis. La participació del pacient ben informat és vital per a l'èxit clínic, de manera que l'educació del pacient és un aspecte crucial.

El tipus 2 és tractat inicialment ajustant aspectes com la dieta i l'exercici, i per la pèrdua de pes, sobretot en pacients obesos. A vegades, la pèrdua de pes, la qual millora el quadre clínic, és modesta (2-5 kg o de 4,4-11 lliures); aquest fet és degut, gairebé segur, a aspectes poc coneguts en l'actualitat sobre l'activitat del teixit adipós, com per exemple, la senyalització química (sobretot en el teixit adipós visceral i al voltant dels òrgans abdominals). En molts casos, aquests esforços inicials poden restaurar substancialment la sensibilitat a la insulina. En alguns casos, una dieta estricta pot controlar adequadament els nivells de glucèmia.

L'educació per a la diabetis és un component essencial de l'atenció mèdica. Entre els adults amb diagnòstic de diabetis, el 12% prenen tant insulina com medicaments orals, el 19% només pren insulina, el 53% només pren medicaments per via oral i el 15% no prenen ni insulina ni medicaments per via oral.

Objectius

modifica

Els objectius del tractament per als pacients diabètics tipus 2 estan relacionats amb el control efectiu de la glucosa en sang, la pressió arterial i els lípids per tal de reduir al mínim el risc de les conseqüències a llarg termini associades amb la diabetis. Aquests objectius se suggereixen a les guies de pràctica clínica publicades per diversos organismes que s'ocupen de la diabetis, tant nacionals com internacionals.

Els objectius són:

  • HbA1c del 6%[33] al 7,0%.[34] Tot i així, hi ha estudis que qüestionen la necessitat de nivells tan baixos, i donarien per bons nivells del 7,5%[35]
  • Nivell de glucosa en sang abans de menjar: de 4.0 a 6.0 mmol/L (72 a 108 mg/dl)[36]
  • Nivell de glucosa en sang 2 hores després de menjar: de 5.0 a 8.0 mmol/L (90 a 144 mg/dl)[36]

En pacients més grans, les guies de pràctica clínica de la Societat Americana de Geriatria (‘American Geriatrics Society') exposa que "per persones grans delicades, persones amb una esperança de vida de menys de 5 anys, i altres en què els riscos d'un control glucèmic intensiu semblen més elevats que els beneficis que se'n poden derivar, es té un objectiu menys estricte, com ara que una HbA1c del 8% és apropiada".[37]

Canvis en l'estil de vida

modifica

Exercici

modifica

El setembre de 2007, un conjunt d'assaigs aleatoritzats i controlats duts a terme per part de la Universitat de Calgary i la Universitat d'Ottawa van descobrir que "els exercicis aeròbics o els entrenaments de resistència practicats per separat milloren el control glucèmic en la DM2, però les millores són més grans si es combinen les dues pràctiques (exercicis aeròbics i resistència)".[38][39] El programa combinat va reduir la HbA1c en 0,5 punts percentuals. Altres estudis han demostrat que la quantitat d'exercici que es necessita no és gran o extrema, però ha de ser coherent i contínua. Els exemples podrien incloure una caminada a pas lleuger d'uns 45 minuts de durada cada dos dies.

En teoria, l'exercici té beneficis, ja que podria estimular l'alliberament de determinats lligands la qual cosa comportaria l'alliberament de GLUT4 per part dels endosomes interns de la membrana cel·lular. La insulina però, que ja no funciona de manera efectiva en els malalts de DM2, provoca que el GLUT1 s'introdueixi a la membrana. Tot i que tenen estructures diferents, tots dos duen a terme la mateixa funció d'augmentar l'entrada de glucosa a les cèl·lules sanguínies. L'exercici també permet l'absorció de la glucosa independentment de la insulina, és a dir, per l'adrenalina.

Control de la dieta

modifica

Modificar la dieta per tal de limitar i controlar el consum de glucosa (o el seu equivalent com el midó) i, en conseqüència, els nivells de glucosa a la sang, és conegut per ajudar els pacients que pateixen DM2, especialment en les primeres etapes de la malaltia. A més, la pèrdua de pes és recomanable i sol ser útil per a les persones que pateixen DM2 degut a les raons exposades anteriorment.

De vegades es recomanen diverses modificacions a la dieta mitjançant suplements dietètics a aquells que tenen DM2; hi ha estudis que indiquen que hi ha un cert efecte beneficiós per a alguns d'ells. Vegeu la discussió que segueix.

Control de la glucosa en sang

modifica

L'autocontrol dels nivells de glucosa en sang, en alguns casos no pot millorar les conseqüències. No obstant això, és molt recomanable per als pacients en els quals pot ajudar a mantenir el control glucèmic adequat, i per tant sí que val la pena el seu cost, el qual de vegades és considerable, si serveix d'ajuda. És l'única font d'informació actualitzada sobre l'estat de la glucèmia del cos, ja que els canvis són ràpids i freqüents, en funció de l'alimentació, l'exercici i la medicació (dosi i temps respecte a la dieta i l'exercici), i en segon lloc, en funció del moment del dia, l'estrès (mental i físic), etc.

L'Institut Nacional de Salut i Excel·lència Clínica (NICE) del Regne Unit va publicar recomanacions actualitzades sobre la DM2 el 28 d'agost de 2019. Aquestes indiquen que l'autocontrol dels nivells de glucosa en la sang de les persones amb diagnòstic recent de DM2 han de ser part d'un estructurat pla d'educació d'autogestió.[40] Cal tenir present també que una estratègia de tractament intensiu de reducció dels nivells de sucre en sang (per sota del 6%) en pacients amb factors addicionals de risc de malaltia cardiovascular representa més mal que benefici, per la qual cosa sembla haver-hi límits per a beneficiar a alguns pacients d'un control intensiu dels nivells de glucosa en sang.[41][42]

Medicació

modifica
 
Metformina 500mg

Hi ha diversos medicaments disponibles per als diabètics tipus 2 – la majoria dels quals no són adequats o fins i tot perillosos per als diabètics tipus 1. Es divideixen en diverses classes i no són equivalents, ni es poden substituir els uns pels altres. Tots són medicaments amb recepta mèdica.

Grups de fàrmacs

modifica
Metformina
modifica

És un dels fàrmacs més àmpliament usats que ara s'utilitza per a la DM2. Funciona principalment reduint l'alliberament hepàtic de glucosa procedent de les reserves de glicogen a la sang, i en segon lloc, provocant un augment de la captació cel·lular de la glucosa dels teixits del cos. Disminueixen la HbA1c al voltant d'un 1,5-2%.

Secretagogs
modifica

O fàrmacs estimulants de l'alliberament de la insulina per les cèl·lules beta del pàncrees.

Sulfonilurees
Són els fàrmacs més utilitzats (junt amb la metformina), inclouen la glibenclamida (Daonil, Euglucon),[43] la gliclazida (EFG, Diamicron), la glimepirida (EFG, Amaryl)[44] i la glipizida (Minodiab).[45] Disminueixen la HbA1c al voltant d'un 1,5-2%.
Meglitinides
D'inici d'acció i eliminació més ràpids que les sulfonilurees. Inclouen la repaglinida (EFG, Novonorm, Prandin) i la nateglinida (Starlix).[46] Disminueixen la HbA1c al voltant d'un 1-1,5%.
Glitazones
modifica

També anomenades glinides' o tiazolidindiones (TZDs): Augmenten la sensibilitat dels teixits a la insulina afectant l'expressió gènica. Sols en resta la pioglitazona (Actos); ja que la troglitazona va ser retirada del mercat dels EUA a causa d'un increment del risc d'acidosi sistemàtica, i la rosiglitazona ha estat retirada pel seu risc cardiovascular. Disminueixen la HbA1c al voltant d'un 1-1,5%.

Inhibidors de la glucosidasa alfa
modifica

Interfereixen en l'absorció d'alguns nutrients que conté la glucosa, reduint (o almenys alentint) la quantitat de glucosa absorbida. En són l'acarbosa (EFG, Glumida)[47] i el miglitol (Diastabol). Disminueixen la HbA1c al voltant d'un 0,5-1%.

Fàrmacs actius sobre les incretines
modifica
Anàlegs del GLP1
Els quals incrementen la producció d'insulina de les cèl·lules beta, entre altres efectes. Aquests inclouen els pèptids semblants al glucagó (GLP-1): l'exenatida (Byetta)[48] i la liraglutida (Victoza). Poden donar lloc a pèrdua de pes i tenen més efectes secundaris gastrointestinals. Disminueixen la HbA1c al voltant d'un 1%.
Inhibidors de la DPP-4
O inhibidors de la dipeptidil peptidasa-4: augmenten els nivells d'incretines disminuint la seva taxa de desactivació. En són la sitagliptina (Januvia)[49] i la vildagliptina (Galvus).[50] Augmenten el risc d'infecció i mal de cap. Disminueixen la HbA1c al voltant d'un 0,74%. Disminueixen la HbA1c al voltant d'un 0,5-1%.
Insulina
modifica

Parlarem de la insulina, com a part del següent apartat.

Estratègia de tractament

modifica

Una revisió sistemàtica d'assaigs controlats aleatoritzats va trobar que la metformina i les sulfonilurees de segona generació són les opcions que prefereix la majoria per a la DM2, especialment per a aquells que es troben en les primeres fases de la malaltia.[51] La manca de resposta al cap d'un temps no és desconeguda per a la majoria d'aquests agents: l'elecció inicial del fàrmac contra la DM2 ha estat comparat amb un assaig controlat aleatoritzat en el qual es va trobar que "la incidència acumulada de fallada de la monoteràpia als 5 anys era del 21% amb metformina, i del 34% amb glibenclamida (o gliburida)”.[52] La pioglitazona podria incrementar el risc de fractures.[53]

Pels pacients que també tenen problemes cardíacs, la metformina podria ser el medicament més ben tolerat.[54]

La varietat d'agents disponibles pot confondre i les diferències clíniques entre els diabètics tipus 2 complica el problema. Actualment, l'elecció dels medicaments per als diabètics tipus 2 poques vegades és senzilla i en la majoria de casos té elements de judici repetits i ajustament.

Insulina
modifica

Si els medicaments antidiabètics fallen la teràpia d'insulina pot ser convenient –sovint complementària a la medicació oral – per tal d'aconseguir un control acceptable.

Els règims inicials d'insulina sovint són elegits en base de nivell de glucosa en sang del pacient.[55]

Inicialment, s'afegeix insulina nocturna als pacients als quals fallen els medicaments per via oral.[56] Llavors la insulina habitualment recomanada és la NPH (Insulatard, Humulina NPH, Humalog basal).[57] La insulina nocturna combina millor amb metformina que amb sulfonilurees.[58] La dosi inicial d'insulina nocturna (mesurat en UI/d) ha de ser igual que el nivell de glucosa en sang en dejú (mesurat en mmol / L).,[59] altra aproximació seria 0,15-0,2 UI/kg/dia[60]

Quan la insulina nocturna és insuficient les opcions inclouen:

  • La insulina prebarrejada amb una proporció fixa d'insulina d'acció curta i mitja. Això tendeix a ser més eficaç que la insulina d'acció prolongada, però s'associa amb un augment de la hipoglucèmia.[61][62][63] La dosi total inicial diària d'insulina bifàsica pot ser de 10 unitats si els valors del nivell de glucosa en plasma en dejú són menys de 180 mg / dl, o de 12 unitats quan la glucosa plasmàtica en dejú és superior a 180 mg / dl.[62]
  • Insulinització amb dos dosis: d'elecció en pacients simptomàtics (cetonúria, pèrdua de pes), o amb mal control metabòlic o contraindicació de fàrmacs orals. La dosi inicial és de 0,3 UI/kg/dia, repartides en 2 dosis: 2/3 abans d'esmorzar i 1/3 abans de sopar. Es pot mantenir la metformina si no hi ha contraindicació, però caldria retirar els secretagogs.[64]
  • Insulines d'acció prolongada com la insulina glargina i la insulina detemir. Una metanàlisi d'assaigs controlats aleatoritzats de la Biblioteca Cochrane va trobar "un benefici clínic menor del tractament amb anàlegs d'insulina d'acció prolongada per als pacients amb diabetis mellitus de tipus 2".[65] Més recentment, un assaig controlat aleatoritzat va trobar que, encara que les insulines d'acció prolongada van ser menys eficaces, s'associen amb episodis d'hipoglucèmia reduïts.[61]
  • El tractament amb bomba d'insulina en la DM2 està esdevenint cada vegada més popular. En un estudi original publicat, a més de la reducció del sucre a la sang, hi ha evidència de beneficis profunds en el dolor neuropàtic resistent i també millores en el rendiment sexual.[66]

Cirurgia de derivació gàstrica

modifica

Els procediments de derivació gàstrica actualment són considerats un procediment electiu, sense algorisme d'acceptació universal per a decidir qui hauria de sotmetre's a la cirurgia. En pacients diabètics, hi ha haguts resultats del 99-100% en la prevenció de la resistència a la insulina i del 80-90% en la resolució clínica o la remissió de la DM2.[67]

S'han realitzat diversos estudis sobre el tema, però els seus resultats encara no han produït un estàndard clínic per al tractament quirúrgic de pacients diabètics, ja que el mecanisme, per exemple, no està del tot clar. Com a conseqüència, la cura quirúrgica de la DM2 ha de ser considerada experimental.

Epidemiologia

modifica
 

Aproximadament el 90-95% de tots els casos de diabetis d'Amèrica del Nord són de tipus 2,[68] i aproximadament el 20% de la població major de 65 anys pateix DM2. La fracció de diabètics tipus 2 en altres parts del món varia considerablement, gairebé amb tota seguretat per motius mediambientals i d'estil de vida, encara que aquests no es coneixen en detall. La diabetis afecta més de 150 milions de persones a tot el món i es preveu que aquest nombre es duplicarà cap al 2025.[68]

Segons els CDC, als Estats Units prop de 23,613 milions de persones, xifra que equival al 8% de la població, pateix diabetis. La prevalença total de diabetis va augmentar un 13,5% des del 2005 fins al 2007. Es creu que només el 24% dels casos de diabetis estan sense diagnosticar, per sota del 30% estimat l'any 2005 i de l'estimació prèvia del 50% el 1995.

Vegeu també

modifica

Notes i referències

modifica
  1. ↑ Robbins and Cotran, Pathologic Basis of Disease. Saunders, 7th Ed. 2004 Ag; pp: 1194-1195. ISBN 9780721601878
  2. ↑ American Diabetes Association «Statistics About Diabetes» (en anglès). Facts, 2018; Mar 22 (rev), pàgs: 5 [Consulta: 4 juliol 2020].
  3. ↑ Inzucchi SE, Sherwin RS, The Prevention of Type 2 Diabetes Mellitus. Endocrinol Metab Clin N Am 34 (2205) 199-219.
  4. ↑ Gerberding, Julie Louise. Diabetes. Atlanta: Centres for Disease Control, 2007-05-24 [Consulta: 14 setembre 2007]. 
  5. ↑ Rojo-Martínez, G; Valdés, S; Soriguer, F; Vendrell, J; et al «Incidence of diabetes mellitus in Spain as results of the nation-wide cohort di@bet.es study» (en anglès). Sci Rep, 2020 Feb 17; 10 (1), pp: 2765. PMID: 32066839. DOI: 10.1038/s41598-020-59643-7. PMC: 7026031 [Consulta: 6 juliol 2020].
  6. ↑ Diabetes rates are increasing among youth NIH, November 13, 2007
  7. ↑ Barrio, R; Ros, P «Diabetes tipo 2 en población pediátrica española: cifras, pronóstico y posibilidades terapéuticas» (en castellà). Avances en Diabetología, 2013 Mar-Abr; 29 (2), pp: 27-35. ISSN 1134-3230. DOI: 10.1016/j.avdiab.2013.01.003 [Consulta: 6 juliol 2020].
  8. ↑ Steinberger J, Moran A, Hong CP, Jacobs DR Jr, Sinaiko AR: Adiposity in childhood predicts obesity and insulin resistance in young adulthood. J Pediatr 2001 Abr; 138 (4), pp: 469–473 doi:10.1067/mpd.2001.112658
  9. ↑ Brian J. Welch, MD and Ivana Zib, MD: Case Study: Diabetic Ketoacidosis in Type 2 Diabetes: “Look Under the Sheets”, Clinical Diabetes, October 2004, vol. 22 no. 4, 198-200
  10. ↑ American Diabetes Association «Síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico» (en castellà). Complicaciones de la diabetes, 2013; Des 5 (rev), pàgs: 2 [Consulta: 5 juliol 2020].
  11. ↑ Sardu, C; De Lucia, C; Wallner, M; Santulli, G «Diabetes Mellitus and Its Cardiovascular Complications: New Insights Into an Old Disease» (en anglès). J Diabetes Res, 2019 Maig 19; 2019, pp: 1905194. PMID: 31236416. DOI: 10.1155/2019/1905194. PMC: 6545772 [Consulta: 5 juliol 2020].
  12. ↑ Jack L, Boseman L, Vinicor F «Aging Americans and diabetes. A public health and clinical response». Geriatrics, 59, 4, Abril 2004, pp: 14–17. PMID: 15086069 [Consulta: 19 juliol 2008].
  13. ↑ Lovejoy, JC «The influence of dietary fat on insulin resistance». Curr Diab Rep, 2, 5, Octubre 2002, pp: 435–440. DOI: 10.1007/s11892-002-0098-y. PMID: 12643169 [Consulta: 19 juliol 2008].
  14. ↑ Hu, FB «Sedentary lifestyle and risk of obesity and type 2 diabetes». Lipids, 38, 2, Febrer 2003, pp: 103–108. DOI: 10.1007/s11745-003-1038-4. PMID: 12733740 [Consulta: 19 juliol 2008].
  15. ↑ Sakagashira S, Sanke T, Hanabusa T, et al «Missense mutation of amylin gene (S20G) in Japanese NIDDM patients». Diabetes, 45, 9, Setembre 1996, pp: 1279–1281. DOI: 10.2337/diabetes.45.9.1279. PMID: 8772735 [Consulta: 19 juliol 2008].
  16. ↑ Cho YM, Kim M, Park KS, Kim SY, Lee HK «S20G mutation of the amylin gene is associated with a lower body mass index in Korean type 2 diabetic patients». Diabetes Res Clin Pract, 60, 2, Maig 2003, pp: 125–129. DOI: 10.1016/S0168-8227(03)00019-6. PMID: 12706321 [Consulta: 19 juliol 2008].
  17. ↑ Eberhart, M. S.; Ogden, C, Engelgau, M, Cadwell, B, Hedley, A. A., Saydah, S. H., «Prevalence of Overweight and Obesity Among Adults with Diagnosed Diabetes --- United States, 1988--1994 and 1999--2002». Morbidity and Mortality Weekly Report. Centers for Disease Control and Prevention, 53, 4 5, Novembre 2004, pàg. 1066–8. PMID: 15549021 [Consulta: 19 juliol 2008].
  18. ↑ Camastra S, Bonora E, Del Prato S, Rett K, Weck M, Ferrannini E «Effect of obesity and insulin resistance on resting and glucose-induced thermogenesis in man. EGIR (European Group for the Study of Insulin Resistance)». Int J Obes Relat Metab Disord, 23, 12, Desembre 1999, pàg. 1307–13. DOI: 10.1038/sj.ijo.0801072. PMID: 10643689 [Consulta: 19 juliol 2008].
  19. ↑ Cotran, Kumar, Collins; Robbins Pathologic Basis of Disease, Saunders Sixth Edition, 1999; 913-926.
  20. ↑ Kidron, A; Nguyen, H «Phenothiazine» (en anglès). StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing LLC, 2020 Jun 2; NBK556113 (rev), pàgs: 5. PMID: 32310573 [Consulta: 14 juliol 2020].
  21. ↑ Tapia Ceballos, L; Córdoba Borras, E; Picazo Angelín, B; Ranchal Pérez, P «Diabetes MODY. Una causa frecuente de hiperglucemia» (en castellà). An Pediatr, 2008 Des; 69 (6), pp: 565-567. ISSN 1695-4033. DOI: 10.1016/S1695-4033(08)75240-8 [Consulta: 5 juliol 2020].
  22. ↑ Owen, K «MODY» (en castellà). Orphanet, 2014 Nov; ORPHA:552 (rev), pàgs: 4 [Consulta: 5 juliol 2020].
  23. ↑ Raina Elley C, Kenealy T «Lifestyle interventions reduced the long-term risk of diabetes in adults with impaired glucose tolerance». Evid Based Med, 13, 6, desembre 2008, pàg. 173. DOI: 10.1136/ebm.13.6.173. PMID: 19043031.
  24. ↑ U.S. Preventive Services Task Force «Screening for type 2 diabetes mellitus in adults: recommendations and rationale». Ann Intern Med, 138, 3, Febrer 2003, pp: 212–214. PMID: 12558361 [Consulta: 19 juliol 2008].
  25. ↑ 25,0 25,1 Harris R, Donahue K, Rathore SS, Frame P, Woolf SH, Lohr KN «Screening adults for type 2 diabetes: a review of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force». Ann. Intern. Med., 138, 3, febrer 2003, pàg. 215–29. PMID: 12558362 [Consulta: 19 juliol 2008].
  26. ↑ Santaguida PL, Balion C, Hunt D, et al. «Diagnosis, prognosis, and treatment of impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose» (PDF). Evid Rep Technol Assess (Summ), 128, agost 2005, pàg. 1–11. Arxivat de l'original el 10 de setembre 2008. PMID: 16194123 [Consulta: 19 juliol 2008]. Arxivat 10 de setembre 2008 a Wayback Machine.
  27. ↑ Choi HK, Willett WC, Stampfer P, Vasson MP, Maubois JL, Beaufrere B «Dairy consumption and risk of type 2 diabetes mellitus in men». Archives of Internal Medicine, 165, 9, Maig 2005, pp: 997-1003. DOI: 10.1001/archinte.165.9.997. PMID: 15883237 [Consulta: 29 octubre 2009].
  28. ↑ Pradhan AD, Rifai N, Buring JE, Ridker PM «Hemoglobin A1c predicts diabetes but not cardiovascular disease in nondiabetic women». Am J Med, 120, 8, 2007, pp: 720–727. DOI: 10.1016/j.amjmed.2007.03.022. PMC: 2585540. PMID: 17679132.
  29. ↑ Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, Hanefeld M, Karasik A, Laakso M «Acarbose treatment and the risk of cardiovascular disease and hypertension in patients with impaired glucose tolerance: the STOP-NIDDM trial». JAMA, 290, 4, juliol 2003, pàg. 486–94. DOI: 10.1001/jama.290.4.486. PMID: 12876091 [Consulta: 19 juliol 2008].[Enllaç no actiu]
  30. ↑ Lindström J, Ilanne-Parikka P, Peltonen M, et al. «Sustained reduction in the incidence of type 2 diabetes by lifestyle intervention: follow-up of the Finnish Diabetes Prevention Study». Lancet, 368, 9548, novembre 2006, pàg. 1673–9. DOI: 10.1016/S0140-6736(06)69701-8. PMID: 17098085 [Consulta: 19 juliol 2008].
  31. ↑ Torgerson JS, Hauptman J, Boldrin MN, Sjöström L «XENical in the prevention of diabetes in obese subjects (XENDOS) study: a randomized study of orlistat as an adjunct to lifestyle changes for the prevention of type 2 diabetes in obese patients». Diabetes Care, 27, 1, gener 2004, pàg. 155–61. DOI: 10.2337/diacare.27.1.155. PMID: 14693982 [Consulta: 19 juliol 2008].
  32. ↑ Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al. «Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin». N. Engl. J. Med., 346, 6, febrer 2002, pàg. 393–403. DOI: 10.1056/NEJMoa012512. PMC: 1370926. PMID: 11832527 [Consulta: 19 juliol 2008].
  33. ↑ American Diabetes Association «Standards of medical care in diabetes--2006». Diabetes Care, 29, Suppl 1, Gener 2006, pp: S4–42. ISSN 1935-5548. PMID: 16373931 [Consulta: 19 juliol 2008].
  34. ↑ Qaseem A, Vijan S, Snow V, Cross JT, Weiss KB, Owens DK «Glycemic control and type 2 diabetes mellitus: the optimal hemoglobin A1c targets. A guidance statement from the American College of Physicians». Ann Intern Med, 147, 6, Setembre 2007, pp: 417–422. PMID: 17876024 [Consulta: 19 juliol 2008].
  35. ↑ Currie, CJ; Peters, JR; Tynan, A; Evans, M; et al. «Survival as a function of HbA(1c) in people with type 2 diabetes: a retrospective cohort study» pp: 481-489. Lancet; 375 (9713), 06-02-2010. DOI: 10.1016/S0140-6736(09)61969-3.
  36. ↑ 36,0 36,1 «Clinical Practice Guidelines». Arxivat de l'original el 28 d’agost 2008. [Consulta: 19 juliol 2008].
  37. ↑ Brown AF, Mangione CM, Saliba D, Sarkisian CA «Guidelines for improving the care of the older person with diabetes mellitus». J Am Geriatr Soc, 51, 5 Suppl Guidelines, Maig 2003, pp: S265–S280. DOI: 10.1046/j.1532-5415.51.5s.1.x. PMID: 12694461 [Consulta: 19 juliol 2008].[Enllaç no actiu]
  38. ↑ Sigal RJ, Kenny GP, Boulé NG, et al. «Effects of aerobic training, resistance training, or both on glycemic control in type 2 diabetes: a randomized trial». Ann. Intern. Med., 147, 6, 2007, pàg. 357–69. PMID: 17876019. Non-technical summary
  39. ↑ Song S. «Study: The Best Exercise for Diabetes». Time Inc. Arxivat de l'original el 14 d’octubre 2007. [Consulta: 28 setembre 2007].
  40. ↑ NICE. «Type 2 diabetes in adults: management (update)». [Consulta: 4 juliol 2020].
  41. ↑ Gerstein, HC; Miller, ME; Byington, RP; Goff Jr, DC; et al «Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes». New England Journal of Medicine, 358, 24, 2008, pp: 2545–2559. DOI: 10.1056/NEJMoa0802743. PMC: 4551392. PMID: 18539917.
  42. ↑ U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention. «National Diabetes Fact Sheet, 2007», 2008.
  43. ↑ Hardin, MD; Jacobs, TF «Glyburide» (en anglès). StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing LLC, 2020 Maig 30; NBK545313 (rev), pàgs: 5. PMID: 31424897 [Consulta: 5 juliol 2020].
  44. ↑ DrugBank «Glimepiride» (en anglès). Canadian Institutes of Health Research/The Metabolomics Innovation Centre, 2020 Jul 3; DB00222 (rev), pàgs: 22 [Consulta: 5 juliol 2020].
  45. ↑ Correa, R; Quintanilla Rodriguez, BS; Nappe, TM «Glipizide» (en anglès). StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing LLC, 2020 Gen 20; NBK459177 (rev), pàgs: 6. PMID: 29083816 [Consulta: 5 juliol 2020].
  46. ↑ Tentolouris, N; Voulgari, C; Katsilambros, N «A review of nateglinide in the management of patients with type 2 diabetes» (en anglès). Vasc Health Risk Manag, 2007 Des; 3 (6), pp: 797–807. ISSN 1176-6344. PMC: 2350129. PMID: 18200800 [Consulta: 6 juliol 2020].
  47. ↑ DrugBank «Acarbose» (en anglès). Canadian Institutes of Health Research/The Metabolomics Innovation Centre, 2020 Jul 6; DB00284 (rev), pàgs: 10 [Consulta: 7 juliol 2020].
  48. ↑ PubChem «Exenatide» (en anglès). Compound Summary. National Center for Biotechnology Information, US National Library of Medicine, 2020 Jul 12; CID 45588096 (rev), pàgs: 46 [Consulta: 14 juliol 2020].
  49. ↑ DrugBank «Sitagliptin» (en anglès). Canadian Institutes of Health Research/The Metabolomics Innovation Centre, 2020 Jul 3; DB01261 (rev), pàgs: 16 [Consulta: 4 juliol 2020].
  50. ↑ DrugBank «Vildagliptin» (en anglès). Canadian Institutes of Health Research/The Metabolomics Innovation Centre, 2020 Jun 12; DB04876 (rev), pàgs: 9 [Consulta: 4 juliol 2020].
  51. ↑ Bolen S et al. Systematic Review: Comparative Effectiveness and Safety of Oral Medications for Type 2 Diabetes Mellitus Arxivat 2009-09-30 a Wayback Machine.. Ann Intern Med 2007;147:6
  52. ↑ Kahn SE, Haffner SM, Heise MA, Herman, WH, et al «Glycemic durability of rosiglitazone, metformin, or glyburide monotherapy». N Engl J Med, 355, 23, 2006, pp: 2427–2443. DOI: 10.1056/NEJMoa066224. PMID: 17145742.
  53. ↑ «MedWatch - 2007 Safety Information Alerts (Actos (pioglitazone))». [Consulta: 21 maig 2007].
  54. ↑ Eurich DT, McAlister FA, Blackburn DF, et al «Benefits and harms of antidiabetic agents in patients with diabetes and heart failure: systematic review». BMJ, 335, 7618, 2007; Set, pàg. 497. DOI: 10.1136/bmj.39314.620174.80. PMC: 1971204. PMID: 17761999.
  55. ↑ Mooradian AD, Bernbaum M, Albert SG «Narrative review: a rational approach to starting insulin therapy». Ann. Intern. Med., 145, 2, juliol 2006, pàg. 125–34. PMID: 16847295 [Consulta: 19 juliol 2008].
  56. ↑ Yki-Järvinen H, Kauppila M, Kujansuu E, et al. «Comparison of insulin regimens in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus». N. Engl. J. Med., 327, 20, novembre 1992, pàg. 1426–33. PMID: 1406860 [Consulta: 19 juliol 2008].
  57. ↑ Mata M. i cols. «Abordatge de la diabetis mellitus de tipus 2». Guies de pràctica clínica. Institut Català de la Salut, 2009.
  58. ↑ Yki-Järvinen H, Ryysy L, Nikkilä K, Tulokas T, Vanamo R, Heikkilä M «Comparison of bedtime insulin regimens in patients with type 2 diabetes mellitus. A randomized, controlled trial». Ann. Intern. Med., 130, 5, març 1999, pàg. 389–96. PMID: 10068412 [Consulta: 19 juliol 2008].
  59. ↑ Kratz A, Lewandrowski KB «Case records of the Massachusetts General Hospital. Weekly clinicopathological exercises. Normal reference laboratory values». N. Engl. J. Med., 339, 15, octubre 1998, pàg. 1063–72. DOI: 10.1056/NEJM199810083391508. PMID: 9761809 [Consulta: 19 juliol 2008].
  60. ↑ Guia de la diabetes tipo 2. J. F. Cano-Pérez i J. Franch. 2010
  61. ↑ 61,0 61,1 Holman RR, Thorne KI, Farmer AJ, et al. «Addition of biphasic, prandial, or basal insulin to oral therapy in type 2 diabetes». N. Engl. J. Med., 357, 17, octubre 2007, pàg. 1716–30. DOI: 10.1056/NEJMoa075392. PMID: 17890232 [Consulta: 19 juliol 2008].
  62. ↑ 62,0 62,1 Raskin P, Allen E, Hollander P, et al. «Initiating insulin therapy in type 2 Diabetes: a comparison of biphasic and basal insulin analogs». Diabetes Care, 28, 2, febrer 2005, pàg. 260–5. DOI: 10.2337/diacare.28.2.260. PMID: 15677776 [Consulta: 19 juliol 2008].
  63. ↑ Malone JK, Kerr LF, Campaigne BN, Sachson RA, Holcombe JH «Combined therapy with insulin lispro Mix 75/25 plus metformin or insulin glargine plus metformin: a 16-week, randomized, open-label, crossover study in patients with type 2 diabetes beginning insulin therapy». Clin Ther, 26, 12, Decembre 2004, pp: 2034–2044. DOI: 10.1016/j.clinthera.2004.12.015. PMID: 15823767 [Consulta: 19 juliol 2008].
  64. ↑ NSH UK «Metformin» (en anglès). Medicines A to Z, 2019; Feb 8 (rev), págs: 11 [Consulta: 4 juliol 2020].
  65. ↑ Horvath K, Jeitler K, Berghold A, Ebrahim, SH, et al «Long-acting insulin analogues versus NPH insulin (human isophane insulin) for type 2 diabetes mellitus». Cochrane Database Syst Rev, 2, abril 2007, pàg. CD005613. DOI: 10.1002/14651858.CD005613.pub3. PMID: 17443605 [Consulta: 19 juliol 2008].
  66. ↑ Kesavadev, J; Balakrishnan, S; Ahammed, S; Jothydev, S «Reduction of glycosylated hemoglobin following 6 months of continuous subcutaneous insulin infusion in an Indian population with type 2 diabetes». Diabetes Technol Ther, 11, 8, 2009, pàg. 517–521. DOI: 10.1089/dia.2008.0128. PMID: 19698065 [Consulta: 2 novembre 2009].
  67. ↑ Kashyap, SR; Gatmaitan, P; Brethauer, S; Schauer, P «Bariatric surgery for type 2 diabetes: Weighing the impact for obese patients» (en anglès). Cleve Clin J Med, 2010 Jul; 77 (7), pp: 468–476. DOI: 10.3748/wjg.14.3937. PMC: 3102524. PMID: 20601620 [Consulta: 5 juliol 2020].
  68. ↑ 68,0 68,1 Zimmet P, Alberti KG, Shaw J «Global and societal implications of the diabetes epidemic». Nature, 414, 6865, Desembre 2001, pp: 782–787. DOI: 10.1038/414782a. PMID: 11742409 [Consulta: 19 juliol 2008].

Bibliografia

modifica
 
A Wikimedia Commons hi ha contingut multimèdia relatiu a: Diabetis mellitus de tipus 2
Obtingut de «https://ca.wikipedia.org/w/index.php?title=Diabetis_mellitus_de_tipus_2&oldid=33966464»