Dopamina: diferència entre les revisions
Contingut suprimit Contingut afegit
m neteja i estandardització de codi |
mCap resum de modificació |
||
| (33 revisions intermèdies per 10 usuaris que no es mostren) | |||
Línia 1:
{{Infotaula fàrmac}}
La '''dopamina''' és un [[neurotransmissor]]
És produïda en diverses àrees del cervell, sobretot a la [[substància grisa]] i a l'àrea ventral tegmental.<ref>{{
La dopamina pot ser subministrada com a medicament que actua sobre el [[sistema nerviós simpàtic]], provocant un conjunt d'efectes tals com l'augment de la [[pressió sanguínia]] o de les [[pulsació|pulsacions]]. Tot i això, com que la dopamina no pot passar directament de la sang al [[sistema nerviós central]], presa com a droga no l'afecta directament.
Línia 7:
== Història ==
Les funcions de neurotransmissor de la dopamina van ser descobertes el 1958 per [[Arvid Carlsson]] i Nils-Ake Hillarp al ''Laboratory for Chemical Pharmacology of the National Heart Institute of Sweden''. El terme
Arvid Carlsson va ser guardonat el 2000 amb el premi Nobel de Psicologia i Medicina per haver demostrat que la dopamina no era només un precursor de la [[norepinefrina]] (noradrenalina) i [[epinefrina|l'epinefrina]] (adrenalina), sinó que també era un neurotransmissor en si.
La dopamina va ser sintetitzada per primer cop el 1910 per George Barger i James Ewens al ''Wellcome Laboratories'' de Londres.<ref>
== Bioquímica ==
[[Fitxer:Catecholamines biosynthesis.svg|miniatura|esquerra|Biosíntesi de la dopamina]]
[[Fitxer:Dopamine degradation.svg|miniatura|Biodegradació de la dopamina]]
=== Nom i família ===
La fórmula química de la dopamina és C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2, i el seu nom és 4-(2-aminoetil)benze-1,2-diol. La forma abreviada n'és DA.
Com que és del gènere de les [[catecolamina|catecolamines]], la dopamina és precursora de la norepinefrina (noradrenalina) i l'epinefrina (adrenalina) a les vies de biosíntesi d'aquests neurotransmissors.
=== Biosíntesi ===
Se sintetitza al propi cos, principalment al teixit nerviós, a la [[medul·la espinal]] i a les [[glàndules suprarenals]]. Primer de tot, s'hidroxilen els aminoàcids [[tirosina|L-tirosina]] a L-DOPA amb l'enzim tirosina 3-monooxigenasa (anomenada també ''[[tirosina hidroxilasa]]''). Després, la L-DOPA pateix una descarboxilació que porta a terme la L-aminoàcid aromàtic descarboxilasa (en el cas de la dopamina és la dopa descarboxilasa). Llavors, en algunes neurones és transformada a norepinefrina per la dopamina beta-hidroxilasa. A les [[neurona|neurones]], la dopamina ja sintetitzada s'emmagatzema en vesícules que seran alliberades a la sinapsi quan el potencial d'acció arribi al final de l'axó (on es troben les vesícules).
=== Inactivació i degradació ===
La dopamina pot ser inactivada per una via de recaptació mitjançada per transportadors. Llavors es degrada per la catecol-O-metil transferasa (COMT) i la monoamina oxidasa (MAO). La dopamina que no ha pogut ser degradada es torna a emmagatzemar en vesícules per ser reutilitzada.
== Funcions al cervell ==
La dopamina té diverses funcions al cervell que afecten el comportament, el moviment, l'[[estat anímic]], la recompensa, la inhibició d'hormones (prolactina), la [[son]], l'atenció, l'[[aprenentatge]] i d'altres.
Les neurones dopaminèrgiques, és a dir, les que utilitzen la dopamina com a neurotransmissor primari, estan situades principalment a l'àrea ventral tegmental del cervell (VTA), a la [[substància negra]] i al nucli arcuat de l'hipotàlem.
Hi ha hipòtesis que la dopamina transmet erròniament la predicció d'una sensació de recompensa, tot i que és una idea bastant qüestionada.<ref name="dopamine function">{{ref-publicació
Per això, en la nostra vida diària, els éssers vius intentem repetir els comportaments que ens porten a rebre el màxim de recompenses. Per aquest fet, es creu que la dopamina proporciona un senyal per activar l'aprenentatge a diferents parts del cervell responsables de l'adquisició del comportament. La diferència temporal de l'aprenentatge proporciona un model computacional que descriu com el fet que les neurones de dopamina s'equivoquin a l'hora de predir es fa servir com a senyal d'aprenentatge.
El sistema de recompensa dels insectes, més que dopamina, utilitza l'octopamina, la qual sembla
=== Anatomia ===
Les neurones de dopamina formen un sistema neurotransmissor que s'origina a la substància negra, a l'àrea ventral tegmental (VTA) i a l'[[hipotàlem]]. Aquestes neurones escampen els seus [[axó|axons]] per les àrees del cervell a través de quatre vies principals:
* Mesocortical
* Mesolímbica
* Nigrostriatal
* Tuberoinfundibular
Aquesta innervació explica molts dels efectes de quan s'activa el sistema de dopamina. Per exemple, la via mesolímbica connecta el VTA amb el [[nucli accumbens]], els quals són elements centrals del sistema de recompensa cerebral.<ref>
=== Moviment ===
Mitjançant els receptors de dopamina, del D1 fins al D5, la dopamina redueix la influència de la via indirecta i incrementa les accions de la via directa dins els [[ganglis basals]].
Si se sintetitza poca dopamina, pot arribar a originar-se la malaltia de Parkinson, la qual provoca que els individus perdin el control dels seus moviments i no els puguin realitzar de manera pausada i suau. El [[blefaroespasme]] també pot estar associat amb un [[Polimorfisme (biologia)|polimorfisme]] al receptor de dopamina D5.<ref>{{ref-publicació |títol=A polymorphism in the dopamine receptor DRD5 is associated with blepharospasm. |publicació=Neurology |data=2002 |pàgines=124-6 |volum=58 |exemplar=1 |pmid=11781417 |autor=Misbahuddin A, Placzek MR, Chaudhuri KR, Wood NW, Bhatia KP, Warner TT}}</ref>
=== Coneixements i còrtex frontal ===
Als [[lòbul frontal|lòbuls frontals]], la dopamina controla el flux d'informació provinent d'altres àrees del cervell. Si hi ha trastorns de la dopamina en aquestes zones del cervell, poden aparèixer diversos problemes en les funcions neurocognitives, com dificultats en la memorització, l'atenció, la capacitat de resoldre problemes, etc. Si hi ha concentracions baixes de dopamina al [[còrtex prefrontal]], hi ha dèficit d'atenció. S'ha trobat que els receptors D1<ref name="Inhibitorydopamine">{{ref-publicació
Pot passar també al revés, que hi hagi un excés de dopamina. Malgrat tot, hi ha medicaments antipsicòtics que actuen com a antagonistes de la dopamina i s'utilitzen en tractaments dels símptomes positius de l'[[esquizofrènia]].<ref>{{ref-llibre |cognom=Katzung |nom=Bertram G. |títol=Basic & clinical pharmacology |pàgines=479-483 |editorial=New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill |data=2001 |isbn=0-8385-0598-8}}</ref> Encara que la majoria dels [[antipsicòtic
=== Regulació de la secreció de prolactina ===
La dopamina és el principal inhibidor neuroendocrí de la prolactina (alliberada per la glàndula hipòfisi).<ref name="prolactininhibition">{{ref-publicació |autor=Ben-Jonathan N, Hnasko R |article=Dopamine as a Prolactin (PRL) Inhibitor |publicació=Endocrine Reviews |volum=22 |exemplar=6 |pàgines=724–763 |any=2001
La dopamina que sintetitzen les neurones del nucli arcuat de l'hipotàlem se secreta directament als vasos sanguinis de la regió hipotàlem-hipòfisi. Les cèl·lules lactotropes, sintetitzadores de prolactina, no paren mai de secretar-ne quan hi ha manca de dopamina; la dopamina inhibeix la seva secreció. Per això, entenent la dopamina com a reguladora de la secreció de prolactina, se l'ha anomenat factor d'inhibició de la prolactina (PIF), hormona d'inhibició de la prolactina (PIH) o prolactostatina.
=== Motivació i plaer ===
==== Reforç ====
La dopamina s'associa sovint al sistema del cervell que proporciona plaer, subministrant sentiments de goig o [[reforç]] per motivar les persones a dur a terme determinades accions.
S'allibera sobretot al nucli accumbens i al còrtex prefrontal quan experimentem sensacions de [[recompensa]] com el [[menjar]], el [[sexe]], les [[droga|drogues]] (generen una secreció de dopamina forçada artificialment) o un [[estímul]] neutre que es pugui associar amb aquests.
En estudis nous s'ha indicat que l'agressivitat pot estimular l'alliberament de dopamina. Aquesta teoria ha estat altament discutida quan es parla de drogues com la cocaïna, la nicotina o les amfetamines, les quals porten de manera directa o indirecta a un augment de la concentració de dopamina a la via de recompensa mesolímbica, així com en relació amb les teories neurobiològiques d'[[addicció]] química a aquestes substàncies (no addicció psicològica), discutint que la via de la dopamina està alterada de manera patològica en les persones addictes.<ref>Vanderbilt University (2008, January 15). Aggression As Rewarding As Sex, Food And Drugs, New Research Shows. ScienceDaily.</ref><ref name="PMID11805404">{{ref-publicació|cognom=Giuliano|nom=F.|coautors=Allard J.|any=2001|article=Dopamine and male sexual function|publicació=Eur Urol|volum=40|pàgines=601–608|pmid=11805404|doi=10.1159/000049844}}</ref><ref name="PMID11477488">{{ref-publicació|cognom=Giuliano|nom=F.|coautors=Allard J. |any=2001|article=Dopamine and sexual function|url=http://www.nature.com/ijir/journal/v13/n3s/index.html|publicació=Int J Impot Res|volum=13|exemplar=Suppl 3|pàgines=S18–S28|doi=10.1038/sj.ijir.3900719|pmid=11477488}}</ref>
==== Inhibició de la recaptació i expulsió ====
La cocaïna i les amfetamines inhibeixen la recaptació de dopamina, però ho fan amb mecanismes d'acció diferents. La cocaïna bloqueja el transportador de dopamina i inhibeix de manera competitiva la seva captació per augmentar el temps de vida de la dopamina i augmentar els nivells de dopamina fins a un 150%.<ref>{{ref-publicació |cognom1=Kuhar |nom1=MJ |cognom2=Ritz |nom2=MC |cognom3=Boja |nom3=JW |títol=The dopamine hypothesis of the reinforcing properties of cocaine |publicació=Trends Neurosci. |data=1991 |pàgines=299-302 |volum=14 |exemplar=7 |pmid=1719677}}</ref>
Les amfetamines, com la cocaïna, augmenten la concentració de dopamina als [[sinapsi|espais sinàptics]], però per un mecanisme diferent. Les amfetamines tenen una estructura semblant a la dopamina i això els confereix la capacitat de col·locar-se i entrar als botons terminals de les neurones presinàptiques, com si es tractés de molècules de dopamina, mitjançant els transportadors de dopamina i difonent-se en la membrana neural directament. Un cop dins, forcen les molècules de dopamina a sortir de les [[vesícula|vesícules]] on es troben emmagatzemades i les expulsen cap a l'espai sinàptic per fer funcionar a la inversa els transportadors de dopamina.<ref>{{ref-publicació |cognom1=Gold |nom1=LH |cognom2=Geyer |nom2=MA |cognom3=Koob |nom3=GF |títol=Neurochemical mechanisms involved in behavioral effects of amphetamines and related designer drugs |publicació=NIDA Research Monograph |data=1989 |pàgines=101-26 |volum=94 |pmid=2514360}}</ref>
==== Prominència d'incentius ====
Alguns investigadors han posat en dubte el paper de la dopamina en l'experimentació del plaer. S'ha dit que està més relacionada amb el sentiment que generen els desitjos anticipats i la motivació (voler fer o voler tenir les coses) que no en el plaer instantani, en viu.
==== Aprenentatge i comportament de cerca de recompensa ====
Les neurones dopaminèrgiques del mig del cervell són la principal font de dopamina en aquest òrgan
Els nivells de dopamina cerebrals quasi nuls són senyals molt importants de la malaltia de Parkinson
Els comportaments que busquen obtenir recompenses estan molt relacionats amb la dopamina, com el consum i l'addicció
Recentment, es proposa que els excitadors de les neurones de dopamina són una substància motivacional generada a partir de les anticipacions a recompenses
Malgrat tot, s'ha trobat que mentre algunes neurones de dopamina reaccionen de la manera esperada, com una neurona de recompensa, altres no ho fan, sinó que sembla que responen com si no s'hagués predit anteriorment.<ref name="Matsumoto">{{ref-publicació |cognom1=Matsumoto |nom1=M
Els estudis que corroboren aquest fet diuen que les neurones de recompensa es troben sobretot a la regió ventromedial, a la substància negra, i a l'àrea ventral tegmental. Les neurones d'aquestes zones es projecten principalment cap al nucli ventral estriat del cervell, per la qual cosa podria ser que transmetin informació important relacionada amb la recompensa.<ref name="Matsumoto"
Les neurones que no són de recompensa predominen a l'àrea dorsolateral de la substància negra i es projecten cap al dorsal estriat. Aquestes poden estar relacionades amb el comportament d'orientació.<ref name="Matsumoto"
S'ha suggerit que la diferència entre aquests dos tipus de neurones dopaminèrgiques deriva de la seva entrada: els vinculats a les de recompensa tenen l'entrada des del prosencèfal basal, mentre que els relacionats amb les de no-recompensa, des de l'habenula lateral.<ref name="Matsumoto"
==== Estudis amb animals ====
El paper de la dopamina en la motivació, el desig i el plaer van ser descoberts en estudis amb animals.
Es van fer diferents estudis. En un s'utilitzaven rates a les quals se'ls havia extret fins a un 99% de dopamina del nucli accumbens i el neonucli estriat fent servir 6-hidroxidopamina
Les conclusions de l'estudi foren que una reducció de dopamina no reduïa el plaer de consum de les rates, només el desig d'alimentar-se. En estudis posteriors es va observar que ratolins mutants hiperdopaminèrgics, amb la dopamina incrementada, mostraven més desig però no més gust per recompenses agradables
==== L'efecte de les drogues que redueixen els nivells de dopamina en humans ====
S'ha contrastat que, en humans, les drogues que redueixen l'activitat de la dopamina (neurolèptics i antipsicòtics) redueixen la motivació i causen [[anhedonia]] (incapacitat d'experimentar plaer). A més, l'ús a llarg termini s'ha associat amb problemes de moviment irreversibles.<ref name="fn2">{{ref-publicació|autor = Lambert M, Schimmelmann B, Karow A, Naber D | article = Subjective well-being and initial dysphoric reaction under antipsychotic drugs - concepts, measurement and clinical relevance | publicació = Pharmacopsychiatry | volum = 36 | exemplar = Suppl 3| pàgines = S181–90 | any = 2003 | pmid = 14677077 | doi = 10.1055/s-2003-45128}}</ref><ref>{{ref-publicació |títol=Association in Japanese patients between neuroleptic malignant syndrome and functional polymorphisms of the dopamine D(2) receptor gene |publicació=Mol. Psychiatry |data=2004 |pàgines=293-8 |volum=9 |exemplar=3 |doi=10.1038/sj.mp.4001422 |pmid=15094790 |autor=Kishida I, Kawanishi C, Furuno T, Kato D, Ishigami T, Kosaka K}}</ref> El pramipexol i el ropinirol són antagonistes selectius de D2/D3 que tenen propietats antianhedòniques limitades, mesurades per la ''Snaith-Hamilton Pleasure Scale'' (SHAPS).<ref name="fn3">{{ref-publicació | autor = Lemke M, Brecht H, Koester J, Kraus P, Reichmann H | article = Anhedonia, depression, and motor functioning in Parkinson's disease during treatment with pramipexole | publicació = J Neuropsychiatry Clin Neurosci | volum = 17 | exemplar = 2 | pàgines = 214–20 | any = 2005 | pmid = 15939976 | url = http://neuro.psychiatryonline.org/cgi/content/full/17/2/214 | doi = 10.1176/appi.neuropsych.17.2.214 | consulta = 2009-12-14 | arxiuurl = https://web.archive.org/web/20110927212611/http://neuro.psychiatryonline.org/cgi/content/full/17/2/214 | arxiudata = 2011-09-27 }}</ref>
==== Transmissió d'opiacis i cànnabis ====
▲-->.<ref name="fn4">{{ref-publicació | autor = Peciña S, Berridge K | article = Hedonic hot spot in nucleus accumbens shell: where do mu-opioids cause increased hedonic impact of sweetness? | publicació = J Neurosci | volum = 25 | exemplar = 50 | pàgines = 11777–86 | any = 2005 | pmid = 16354936 | url=http://www.jneurosci.org/cgi/content/full/jneuro;25/50/11777 | doi = 10.1523/JNEUROSCI.2329-05.2005}}</ref> Això podria explicar per què el gust pel menjar en els animals és independent de la concentració de dopamina al cervell. La consumació d'altres plaers, però, pot estar més associada a la dopamina. Un estudi va trobar que tant les mesures preventives com la consumació en si de conducta sexual (rates mascles) van ser interrompudes pels antagonistes dels receptors DA <!--
==== Sociabilitat ====
La sociabilitat està molt lligada a la neurotransmissió de dopamina. Els receptors D2 capten poca dopamina en les persones que pateixen [[ansietat]] social. L'esquizofrènia negativa té diverses característiques comunes (retraïment social, apatia, anhedonisme) amb persones que tenen estats hipodopaminèrgics en diverses àrees cerebrals.
En casos de [[trastorn bipolar|trastorns bipolars]], les persones tenen un augment de la dopamina cerebral i per això poden arribar a ser hipersocials o, en algun cas, [[hipersexualitat|hipersexuals]]. Pot controlar-se amb antipsicòtics inhibidors de dopamina.<ref>{{format ref}} http://bipolar.about.com/cs/menu_treat/a/0312_treatmania_3.htm {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20091208111114/http://bipolar.about.com/cs/menu_treat/a/0312_treatmania_3.htm |date=2009-12-08 }}</ref>
==== Processament del dolor ====
La dopamina està molt relacionada amb el processament del dolor en diversos nivells del sistema nerviós central, com ara la [[medul·la espinal]],<ref>{{ref-publicació |cognom1=Jensen |nom1=TS
En conseqüència, baixos nivells de dopamina s'associen a episodis greus de dolor, com passa en el cas dels malalts de Parkinson.<ref>
Com es pot veure, la dopamina té una capacitat analgèsica. Aquesta està relacionada amb l'activació del receptor D2. Tot i això, hi ha casos en què s'activen altres receptors, com el D1 en el PAG.
==== Prominència ====
La dopamina també pot provocar un augment, una prominència, dels estímuls potencialment importants, com ara les fonts de recompensa o de perill.<ref>{{ref-publicació
==== Desordres en el comportament ====
Una mala neurotransmissió de dopamina implica un dèficit d'atenció per [[hiperactivitat]]. Aquest trastorn es tracta amb medicaments que augmenten la transmissió per via dopamínica. Aquest tractament no cura la malaltia sinó que en pal·lia els símptomes.<ref>{{ref-web|editor=Cambridge Journals |títol=A dynamic developmental theory of attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) predominantly hyperactive/impulsive and combined subtypes |consulta=2009-04-20 | url=http://journals.cambridge.org/action/displayAbstract?fromPage=online&aid=332927}}</ref> D'acord amb aquesta hipòtesi, les vies dopaminèrgiques tenen un paper en el control de l'acció inhibitòria i la inhibició de la tendència a realitzar accions no desitjades.<ref>Colzato LS, van den Wildenberg WP, van Wouwe NC, Pannebakker MM, Hommel B. (2009). [http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=2700244&blobtype=pdf Dopamine and inhibitory action control: evidence from spontaneous eye blink rates.] Exp Brain Res. 196(3):467-74. {{PMID|19484465}} {{DOI|10.1007/s00221-009-1862-x}}</ref>
Linha 142 ⟶ 136:
}}</ref>
=== Inhibició latent i conducció creativa ===
A la via mesolímbica, la dopamina augmenta l'[[excitació]] general i el comportament cap a metes directes i fa disminuir la inhibició latent. Els tres efectes incrementen la [[creativitat]] i la generació d'idees. Això ha conduït a un model de tres factors de la creativitat que inclouen els lòbuls frontals, els [[lòbul temporal|lòbuls temporals]] i la dopamina mesolímbica.<ref>{{ref-publicació
=== Zona d'activació dels quimioreceptors ===
Els [[vòmit|vòmits]] i les [[nàusees]] estan regulats per la dopamina, entre altres neurotransmissors, i la seva interacció amb la zona d'activació dels quimioreceptors. Si la regulació no funciona, pot ser tractat amb metoclopramida, que actua sobre els D2 generant moviments intestinals ([[procinètic]]) i evita les regurgitacions ([[antiemàtic]]).
== Relació amb la psicosi ==
Un excés de la transmissió de dopamina està associada amb episodis de psicosi i esquizofrènia
L'augment de l'activitat dopaminèrgica, concretament al sistema mesolimbic, és característica dels esquizofrènics. Tant els típics antipsicòtics (actuen sobre D2) com els atípics (sobre D1 i D3) actuen inhibint els receptors de dopamina, bloquejant els efectes dels neuroquímics en forma dosidependent.
La [[cocaïna]] i les [[amfetamines]], que poden augmentar més de 10
== Ús terapèutic ==
En la malaltia de Parkinson i altres desordres relacionats amb la dopamina s'utilitza com a tractament la levodopa, un precursor de la dopamina. Normalment s'administra conjuntament amb un inhibidor de la descarboxilació perifèrica (DDC, dopa descarboxilasa), així com carbidopa o benserazida. També s'utilitzen inhibidors de la ruta metabòlica alternativa de la dopamina (catecol-O-metil transferasa).
=== Efectes perifèrics ===
La dopamina també té efectes quan s'administra de manera intravenosa fora del sistema nerviós central. La marca de medicaments que fa aquestes preparacions s'anomena "Intropin". D'aquesta forma, els efectes depenen de la dosi.
* Entre 2 i 5 μg/kg/min es consideren dosis renals.<ref>{{ref-web |editor=Circulation. 2008;117:200-205 |títol=Renal Vasodilatory Action of Dopamine in Patients With Heart Failure: Magnitude of Effect and Site of Action |consulta=2009-04-20 |
* Dosis intermèdies, d'entre 5 i 10 μg/kg/min, tenen a més un efecte inotròpic i cronotròpic positiu mitjançant l'augment de l'activació dels receptors beta1. S'utilitzen en pacients que tenen xocs o insuficiències cardíaques per augmentar el ritme cardíac i la pressió arterial. En les dosis més baixes, des de 3 μg/kg/min, aproximadament, la dopamina ja comença a afectar el cor.<ref>{{ref-web|editor=Drugs.com |títol=Dopamine and Dextrose |consulta=2009-04-20 | url=http://www.drugs.com/pro/dopamine-and-dextrose.html}}</ref>
* Dosis altes, entre 10 i 20 μg/kg/min, provoquen vasoconstricció i augmenten la resistència vascular sistèmica i la pressió sanguínia a través de l'activació del receptor alfa1, però poden provocar una greu disfunció renal a causa de la contracció dels vasos dels ronyons.
== Dopamina i fruita macada ==
Les [[Polifenol oxidasa|polifenol oxidases]] (PPO) són una família d'enzims responsables que la fruita es maqui (color marró i tacte tou que prenen les fruites i verdures un cop s'han tallat o colpejat). Aquests enzims utilitzen l'[[oxigen]] molecular per oxidar els 1,2 difenols a les seves quinones corresponents.
En els [[banana|plàtans]] el substrat principal de les PPO és la dopamina i el producte de la reacció serà la dopamina quinona, que espontàniament oxida altres quinones. Després, aquestes quinones [[polimerització|polimeritzen]] i es condensen amb [[aminoàcid|aminoàcids]] i [[proteïnes]], de manera que es generen així els pigments marrons coneguts com a ''melanines''. Es creu que aquestes quinones i melanines derivades de la dopamina protegeixen la fruita i els vegetals danyats de la invasió de [[eubacteri|bacteris]] o [[fong|fongs]].<ref name="mayer">{{ref-publicació
== Referències ==
Linha 174 ⟶ 167:
== Enllaços externs ==
{{
* {{DrugBank|APRD00085}}.
{{Fenetilamines}}
Linha 183 ⟶ 174:
{{ORDENA:Dopamina}}
[[Categoria:Fàrmacs del sistema cardiovascular]]
[[Categoria:Fenetilamines]]▼
[[Categoria:Neurotransmissors]]
[[Categoria:Medicaments essencials de l'Organització Mundial de la Salut]]
[[Categoria:Agonistes de la dopamina]]
[[Categoria:Catecolamines]]
▲[[Categoria:Fenetilamines]]
| |||