Dopamina: diferència entre les revisions
Contingut suprimit Contingut afegit
Noves referències #1lib1ref |
mCap resum de modificació |
||
(9 revisions intermèdies per 5 usuaris que no es mostren) | |||
Línia 7:
== Història ==
Les funcions de neurotransmissor de la dopamina van ser descobertes el 1958 per [[Arvid Carlsson]] i Nils-Ake Hillarp al ''Laboratory for Chemical Pharmacology of the National Heart Institute of Sweden''. El terme «dopamina» li va ser donat perquè era una [[monoamina]], i el seu precursor sintètic era la 3,4-
Arvid Carlsson va ser guardonat el 2000 amb el premi Nobel de Psicologia i Medicina per haver demostrat que la dopamina no era només un precursor de la [[norepinefrina]] (noradrenalina) i [[epinefrina|l'epinefrina]] (adrenalina), sinó que també era un neurotransmissor en si.
Línia 51:
Mitjançant els receptors de dopamina, del D1 fins al D5, la dopamina redueix la influència de la via indirecta i incrementa les accions de la via directa dins els [[ganglis basals]].
Si se sintetitza poca dopamina, pot arribar a originar-se la malaltia de Parkinson, la qual provoca que els individus perdin el control dels seus moviments i no els puguin realitzar de manera pausada i suau. El [[
=== Coneixements i còrtex frontal ===
Als [[lòbul frontal|lòbuls frontals]], la dopamina controla el flux d'informació provinent d'altres àrees del cervell. Si hi ha trastorns de la dopamina en aquestes zones del cervell, poden aparèixer diversos problemes en les funcions neurocognitives, com dificultats en la memorització, l'atenció, la capacitat de resoldre problemes, etc. Si hi ha concentracions baixes de dopamina al [[còrtex prefrontal]], hi ha dèficit d'atenció. S'ha trobat que els receptors D1<ref name="Inhibitorydopamine">{{ref-publicació|autor=Heijtz RD, Kolb B, Forssberg H |article=Motor inhibitory role of dopamine D1 receptors: implications for ADHD |url=http://www.sciencedirect.com/science?_ob=MImg&_imagekey=B6T0P-4NTB97R-Y-1&_cdi=4868&_user=308069&_orig=search&_coverDate=09%2F30%2F2007&_sk=999079998&view=c&wchp=dGLbVzz-zSkzV&md5=c49d721e7e713190c2ac6fab7a491093&ie=/sdarticle.pdf |format=PDF|publicació=Physiol Behav |volum=92 |exemplar=1-2 |pàgines=155–160 |any=2007 |pmid=17585966|doi=10.1016/j.physbeh.2007.05.024}}</ref> i D4<ref>{{ref-publicació |títol=A-412997, a selective dopamine D4 agonist, improves cognitive performance in rats |publicació=Pharmacology, Biochemistry and Behaviour |data=setembre 2005 |pàgines=148-55 |volum=82 |exemplar=1 |pmid=16154186 |autor=Browman KE, Curzon P, Pan JB, Molesky AL, Komater VA, Decker MW, Brioni JD, Moreland RB, Fox GB}}</ref> són responsables dels efectes cognitius de la dopamina. Això pot ser degut a un augment de la densitat de [[proteïnes de transport transmembrana|proteïnes de transport]] en la membrana plasmàtica, que eliminen la dopamina de la sinapsi massa ràpidament.<ref>{{ref-publicació |títol=Evaluating Dopamine Reward Pathway in ADHD: Clinical Implications |publicació=JAMA |data=2009 |pàgines=1084-1091 |volum=302 |exemplar=10 |doi=10.1001/jama.2009.1308 |url=https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/184547 |consulta=31 juliol 2023 |autor=ND Volkow, GJ Wang, SH Kollins, TL Wigal, JH Newcorn, F Telang, JS Fowler, W Zhu, J Logan, Y Ma, K Pradhan, C Wong, JM Swanson}}</ref><ref>{{ref-publicació |títol=Dopamine transporter density in patients with attention deficit hyperactivity disorder. |publicació=Lancet |data=1999 |pàgines=2132-3 |volum=354 |exemplar=9196 |doi=10.1016/S0140-6736(99)04030-1 |pmid=10609822 |autor=Dougherty DD, Bonab AA, Spencer TJ, Rauch SL, Madras BK, Fischman AJ}}</ref>
Pot passar també al revés, que hi hagi un excés de dopamina. Malgrat tot, hi ha medicaments antipsicòtics que actuen com a antagonistes de la dopamina i s'utilitzen en tractaments dels símptomes positius de l'[[esquizofrènia]].<ref>{{ref-llibre |cognom=Katzung |nom=Bertram G. |títol=Basic & clinical pharmacology |pàgines=479-483 |editorial=New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill |data=2001 |isbn=0-8385-0598-8}}</ref> Encara que la majoria dels [[antipsicòtic]]s actuen sobre els D2,<ref>{{ref-web |cognom=Zimmerberg |nom=Betty |url=https://web.williams.edu/imput/synapse/pages/IIIB5.htm |consulta=28 juny 2023 |títol=IIIB5. Dopamine Receptor Blockade: Antipsychotic Drugs |obra=Synaptic Transmission: A Four Step Process |editor=Multimedia Neuroscience Education Project |data=2000}}</ref> n'hi ha també de més atípics que actuen sobre els D1, D3 i D4.<ref>{{ref-web |arxiuurl=https://web.archive.org/web/20110609113450/http://bjp.rcpsych.org/cgi/content/full/181/4/271 |consulta=28 juny 2023 |títol=Dopamine and antipsychotic drug action revisited |editor=The British Journal of Psychiatry |autor=H.M. Jones, L.S. Pilowsky |data=2002 |url=http://bjp.rcpsych.org/cgi/content/full/181/4/271 |arxiudata=9 juny 2011 |lloc=Londres}}</ref><ref>{{format ref}} http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6T99-3YYTH6C-3P&_user=10&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_sort=d&view=c&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=7fda10d8dad0b9937580f6371eebb2d5</ref>
Línia 80:
==== Aprenentatge i comportament de cerca de recompensa ====
Les neurones dopaminèrgiques del mig del cervell són la principal font de dopamina en aquest òrgan.<ref name="fn5">{{ref-publicació | autor = Arias-Carrión O, Pöppel E | article = Dopamine, learning and reward-seeking behavior | publicació = Act Neurobiol Exp | volum = 67 | exemplar = 4 | pàgines = 481–488 | any = 2007 | url = http://www.ane.pl/pdfdownload.php?art=6738 | consulta = 2009-12-14 | arxiuurl = https://web.archive.org/web/20100729142855/http://ane.pl/pdfdownload.php?art=6738 | arxiudata = 2010-07-29 }}</ref> S'ha vist que la dopamina està involucrada en el control dels moviments, la senyalització d'error en la predicció de recompensa, la motivació i l'aprenentatge.
Els nivells de dopamina cerebrals quasi nuls són senyals molt importants de la malaltia de Parkinson.<ref name="fn5_1">{{ref-publicació|autor = Arias-Carrión O, Freundlieb N, Oertel WH, Höglinger GU | article = Adult neurogenesis and Parkinson's disease | publicació = CNS Neurol Disord Drug Targets. | volum = 6 | exemplar = 5 | pàgines = 326–335. | any = 2007 | pmid = 18045161 | doi = 10.2174/187152707783220875}}</ref> Altres malalties també han estat associades a trastorns amb la dopamina, com ara l'esquizofrènia, l'autisme, les faltes d'atenció per hiperactivitat i l'abús de drogues.
Línia 104:
==== Transmissió d'opiacis i cànnabis ====
La transmissió d'[[opiacis]] i [[Cànnabis recreatiu i medicinal|cànnabis]] en comptes de dopamina pot modular la consumació del plaer i la palatabilitat dels aliments (gust).<ref name="fn4">{{ref-publicació|autor = Peciña S, Berridge K | article = Hedonic hot spot in nucleus accumbens shell: where do mu-opioids cause increased hedonic impact of sweetness? | publicació = J Neurosci | volum = 25 | exemplar = 50 | pàgines = 11777–86 | any = 2005 | pmid = 16354936 | url=http://www.jneurosci.org/cgi/content/full/jneuro;25/50/11777 | doi = 10.1523/JNEUROSCI.2329-05.2005}}</ref> Això podria explicar per què el gust pel menjar en els animals és independent de la concentració de dopamina al cervell. La consumació d'altres plaers, però, pot estar més associada a la dopamina. Un estudi va trobar que tant les mesures preventives com la consumació en si de conducta sexual (rates mascles) van ser interrompudes pels antagonistes dels receptors DA.<ref name="fn6">{{ref-publicació|autor = Pfaus J, Phillips A | article = Role of dopamine in anticipatory and consummatory aspects of sexual behavior in the male rat | publicació = Behav Neurosci | volum = 105 | exemplar = 5 | pàgines = 727–43 | any = 1991 | pmid = 1840012 | doi = 10.1037/0735-7044.105.5.727}}</ref> La libido pot ser augmentada pels fàrmacs que afecten la dopamina, però no per les drogues que afecten els pèptids opioides o altres neurotransmissors.
==== Sociabilitat ====
Línia 146:
L'augment de l'activitat dopaminèrgica, concretament al sistema mesolimbic, és característica dels esquizofrènics. Tant els típics antipsicòtics (actuen sobre D2) com els atípics (sobre D1 i D3) actuen inhibint els receptors de dopamina, bloquejant els efectes dels neuroquímics en forma dosidependent.
La [[cocaïna]] i les [[amfetamines]], que poden augmentar més de 10 vegades els nivells de dopamina,<ref>[http://74.125.153.132/search?q=cache:b3pkrTPLeT0J:www.stopmethinflorida.org/documents/Methamphetamine101.ppt+www.stopmethinflorida.org/documents/Methamphetamine101.ppt&cd=1&hl=ca&ct=clnk&gl ''Methamphetamine 101'']{{Enllaç no actiu|bot=InternetArchiveBot |data=2023 }}</ref> poden provocar episodis de psicosi temporals. Per això són proves d'aquesta relació.
== Ús terapèutic ==
Línia 169:
{{Commonscat}}
* {{DrugBank|APRD00085}}.
{{Fenetilamines}}
Linha 175 ⟶ 174:
{{ORDENA:Dopamina}}
[[Categoria:Fàrmacs del sistema cardiovascular]]
[[Categoria:Fenetilamines]]▼
[[Categoria:Neurotransmissors]]
[[Categoria:Medicaments essencials de l'Organització Mundial de la Salut]]
[[Categoria:Agonistes de la dopamina]]
[[Categoria:Catecolamines]]
▲[[Categoria:Fenetilamines]]
|