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Asma

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Asma

Inflamación y obstrucción del bronquiulo por exudado mucoso carauterística de l'asma.
Clasificación y recursos esternos
CIE-10 J45
CIE-9 493
CIAP-2 R96
OMIM 600807
MedlinePlus 000141
PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés)
eMedicine med/177
MeSH C08.127.108
Especialidá neumoloxía
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L'asma ye una enfermedá del sistema respiratoriu carauterizada por una inflamación crónica de la vía aérea, que les sos manifestaciones clíniques son heteroxénees y variables nel tiempu y consisten en sibilancies, dificultá respiratoria, opresión torácica y tos.[1]

L'orixe de la enfermedá ye complexu y arreya la inflamación, la obstrucción intermitente y la hiperreactividad (medría na respuesta broncoconstrictora) de les víes respiratories. La presencia d'edema y secreción de mucosidad contribúi tantu cola obstrucción como col aumentu de reactividá. La enfermedá puede tener un cursu agudu, subagudo o crónicu, dependiendo de la frecuencia, duración ya intensidá de les sos manifestaciones clíniques.[2]

Les manifestaciones de l'asma dar en respuesta a numberosos estímulos desencadenantes tantu endóxenos (internos a la persona), como exóxenos (del ambiente). Los mecanismos subxacentes inclúin l'estímulu direutu sobre la musculatura llisa del árbol bronquial y l'estímulu indireutu por que célules mesmes secreten sustancies actives que producen la reaición inflamatoria y la broncoconstricción.[2] Ente estos estímulos desencadenantes ta la esposición a un mediu ambiente desaparente (fríu, húmedu o con alérxenos), l'exerciciu o esfuerciu y l'estrés emocional. Nos neños los desencadenantes más frecuentes son les enfermedaes comunes tales como'l resfriáu común.[ensin referencies]

Los síntomes de l'asma son la respiración sibilante, la falta d'aire, la opresión nel pechu y la tos improductiva mientres la nueche o ceo na mañana.[3] Estos síntomes dar con distinta frecuencia ya intensidá, entrepolándose periodos asintomáticos onde la mayoría de los pacientes siéntense bien. Otra manera, cuando los síntomes de l'asma empioren, produzse una crisis d'asma. Puede ser una crisis respiratoria de curtia duración, o enllargase con ataques asmáticos diarios que pueden persistir per delles selmanes. Nuna crisis grave, les víes respiratories pueden cerrase torgando que los pulmones realicen la so función d'intercambiu gaseosu (recibir osíxenu y espulsar el dióxidu de carbonu) al puntu que los órganos vitales tampoco puedan funcionar. Nesos casos, la crisis asmática puede provocar la muerte.[4]

Esisten múltiples alternatives terapéutiques pa evitar los síntomes, controlalos y sollivialos, según pa la recuperación de crisis d'asma, siendo'l so usu per mediu d'inhaladores lo más frecuente.[ensin referencies]

Clasificación

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L'ataque d'asma
  • Asma producida por esfuerciu. Ente'l 40 y el 80 % de la población asmática infantil presenta broncoconstricción mientres l'exerciciu, de curtia duración.
  • Asma nocherniego. Ye otra presentación, más frecuente en pacientes mal controlaos, que la so mortalidá (70 %) llega al máximu na madrugada.
  • Asma ocupacional
  • Asma alérxico
  • Asma estacional
  • Asma inestable o caótica

Basada nos patrones de obstrucción bronquial midida al traviés d'aparatos de rexistru de tipu flujometría o espirometría:

  • Asma intermitente: el síntoma apaez menos d'una vegada per selmana con síntomes nocherniegos menos de dos veces cada mes. Les exacerbaciones tienden a ser curties y ente una crisis y la siguiente'l paciente ta asintomático. Nes pruebes de respiración pulmonar la PEF o FEV1 son mayores del 80 %
  • Asma persistente: tien tres variedaes, la persistente leve con síntomes más d'una vegada per selmana y PEF o FEV1 >80 %, la persistente moderada con síntomes diarios y PEF o FEV1 ente 50 y 80 % y la persistente grave con síntomes continuos

Como fundamentu nos niveles de control del paciente yá diagnosticáu con asma:

  • Controláu: ensin síntomes diarios o nocherniegos, nun precisa melecines de rescate, ensin exacerbaciones y un PEF normal.
  • Parcialmente controláu: síntomes diurnos o más de dos veces per selmana, dalgún síntoma nocherniegu, de cutiu amerita usu de melecines de rescate más de dos veces per selmana, con una o más crisis per añu.
  • Non controláu: trés o más carauterístiques de l'asma, con exacerbaciones selmanales.

Epidemioloxía

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L'asma ye una enfermedá frecuente que varia enforma d'un país a otru. Afecta alredor del 3 al 7% de la población adulta, siendo más frecuente n'edaes infantiles. Ye una de les más importantes enfermedaes cróniques, esto ye, de duración enllargada, en neños.[3] Ye más frecuente nel sexu masculín nuna rellación de 2:1, pero al llegar a la pubertá, esta rellación tiende a igualase.[5] Nos últimos venti años rexistróse un aumentu na so incidencia debíu en parte a la contaminación ambiental y les consecuencies d'esta, y en parte al aumentu de la población mundial. Por casu, la Organización Mundial de la Salú reportó qu'un 8% de la población suiza carecía d'asma, comparáu con solu 2% fai 25-30 años.[6]

La enfermedá tien un fuerte componente hereditariu, espresáu como un antecedente familiar de rinitis, urticaria y eccema, por casu. Sicasí, munchos asmáticos nun tienen antecedentes familiares qu'indiquen una asociación atópica. Hasta'l momentu nun se demostró nenguna de les hipótesis infeicioses propuestes como orixe del cuadru.

Los niveles más elevaos d'asma mundial, acordies con el Global Initiative for Asthma (GINA) en febreru de 2004[7] asocedieron n'aproximao 30% de los neños nel Reinu Xuníu, Nueva Zelanda y Australia o 20% de los neños nel Perú, Nueva Zelanda y Australia (varia dependiendo del métodu d'investigación usáu pa los cálculos) y aproximao 25% de los adultos en Gran Bretaña, Australia y Canadá.

Hai un mayor porcentaxe de fumadores y d'enfermedaes concomitantes alérxiques tales como rinitis, conxuntivitis y dermatitis ente los pacientes diagnosticaos d'asma alérxico que n'otros pacientes.[8]

Etioloxía

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L'asma bronquial ye común en persones nueves con una historia clínica de catarros recurrentes, o con antecedentes familiares asmáticos. Les crisis d'asma rellacionar col consumu de ciertos alimentos o la presencia de determinaos axentes alérxenos.

Les causes que provoquen l'asma bronquial y motiven la respuesta de los mecanismos principalmente inmunolóxicos clasificar en:

  • Estrínseques. Empecipiada na infancia con antecedentes familiares positivos p'alerxes y acomúñase con una hipersensibilidad tipu 1 y otres manifestaciones alérxiques (IgE), inducíes por axentes alérxenos como'l polen, llana, polvu, etc., o contaminación atmosférica, materies irritantes, variaciones meteorolóxiques, aspergilosis y otros. N'aproximao 50% de los neños con asma y un porcentaxe menor d'adultos, la esposición a alérxenos ye responsable parcial o sustancialmente de la inflamación asmática per mediu de reaiciones de hipersensibilidad.[9] Les crisis son súbites, autolimitadas y curties en duración. Cursen con bon pronósticu, respuenden a la inmunoterapia y a esteroides al llargu plazu per vía esneldada con absorción sistémica minúscula, de cuenta que los efeutos sobre'l restu del cuerpu son virtualmente inesistentes.
  • Intrínseques o idiopática. Polo xeneral empieza en mayores de 35 años y ensin antecedentes personales nin familiares. Empecipiar por estímulos non inmunolóxicos, ensin alzar IgE, representaos por microbios, fungos, tos, trestornos psíquicos, estrés, etc.
  • Mistes. Combinación con frecuencia de naturaleza bacteriana de factores intrínsecos y estrínsecos.

Ambientales

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Esisten dellos factores de riesgu ambiental que tán acomuñaos a l'asma, sicasí pocos fueron retrucaos de manera consistente o que contengan metaanálisis de dellos estudios pa poner n'evidente una asociación direuta. Dalgunos d'estos factores ambientales inclúin:

  • Aire de probe calidá, producíu por contaminación automovilística o niveles elevaos d'ozonu, tiende a tar repetidamente acomuñáu a un aumentu na morbilidad asmática y suxirióse una asociación cola apaición per primer vegada d'asma nun individuu.[10][11]
  • Fumu de pitu ambiental, cuantimás por fumadores maternes, acomuñar a un mayor riesgu de prevalencia y morbilidad asmática incluyendo infeiciones respiratories.[10]
  • Infeiciones virales a una edá temprana, xunto con esposición a otros neños en guarderíes puede resultar proteutor en contra de l'asma, anque los resultaos son revesosos y pue que esta proteición apaeza nel contestu d'una predisposición xenética.[10][12][13]
  • L'usu d'antibióticos tempranu na vida puede causar l'apaición d'asma al modificar la flora microbiana normal d'un individuu, predisponiéndolo a un cambéu del sistema inmune.[14]
  • La enfermedá celiaca y la sensibilidá al gluten non celiaca ensin reconocer nin tratar, pos cursen davezu ensin síntomes dixestivos o estos son leves, acomuñóse con frecuencia a procesos recurrentes de víes respiratories altes de naturaleza inmuno-alérxica, tales como l'asma, la rinitis y les faringoamigdalitis, ente otros.[15][16] Aproximao un 20% de les persones con sensibilidá al gluten non celiaca ensin tratamientu presenten, acomuñaes a la intolerancia al gluten, alerxes IgE mediaes a unu o más inhalantes, alimentos o metales, ente los cualos los más comunes son los ácaros del polvu, les gramínees, el pelo de perros o gatos, el pexe o'l níquel.[16]
  • Les cesárees tienden a acomuñar cola asma con más frecuencia que'l partu natural, aparentemente por razones similares a los antibióticos, esto ye, un cambéu del componente microbianu y inmunitario del individuu nacíu por una cesárea.[17]
  • Estrés psicolóxicu.[10]
  • Infeiciones virales. Delles infeiciones virales como HSV, VSV, CSV, fueron correlacionadas con diversos tipos d'asma[14]

Xenética

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Acomuñóse a más de 100 xenes cola asma, a lo menos nun estudiu xenéticu.[18] Anque nel estudiu entá se precisa añader un componente de replicación xenética, pal 2005, unos 25 xenes acomuñárense cola asma en seis o más poblaciones distintes, ente ellos GSTM1, IL-10, IL-4, IL-13, CTLA-4, CD14, TNF y el receptor β-2 adrenérgico ADRB2.

Munchos d'estos xenes rellacionar col sistema inmunitariu o modulan los procesos de la inflamación. Sicasí, a pesar d'esta llista de xenes y la so posible asociación cola asma, los resultaos nun son del tou consistentes ente les distintes poblaciones,[18] esto ye, estos xenes nun s'acomuñar a l'asma so toles condiciones, sinón que la causa xenética de l'asma ye una interaición complexa de diversos factores adicionales.

Patoxenia

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Víes aérees engafaes y broncoconstricción na asma.

La patoxenia de l'asma ye complexa, pero inclúi trés componentes fundamentales:[19]

  • Inflamación de la vía aérea.
  • Obstrucción intermitente al fluxu aéreo.
  • Hiperreactividad bronquial.

Inflamación de la vía aérea

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Anque se conoz que l'asma ye una condición causada por una inflamación (del llatín, inflammatio, encender, faer fueu) aguda, subaguda o crónica de les víes aérees, la presencia d'edema o secreciones contribúi tantu cola obstrucción como cola hiperreactividad. Munches célules inflamatorias tán implicaes nesta inflamación: mastocitos, eosinófilos, célules epiteliales, macrófagos y linfocitos T activaos. L'activación d'estes célules y la subsecuente producción de mediadores inflamatorios pue que sían de mayor relevancia que la sola presencia d'estes célules nes víes aérees.[20]

Esti procesu d'inflamación crónica pue que conduza a cambeos estructurales, tales como la fibrosis, el engrosamiento o hipertrofia del músculu llisu bronquial, hipertrofia de les glándules y l'angiogénesis lo que puede dar llugar a una obstrucción irreversible de la vía aérea.

Inmunidá celular

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Estudios iniciales en pacientes que finaben de status asmaticus reveló una marcada inflamación del árbol bronquial con estudios histolóxicos de les víes afeutaes confirmen la presencia de célules inflamatorias de llarga data.

L'usu de la llavadura bronquioalveolar demostró que los mastocitos xueguen un importante papel como mediadores de la respuesta inmediata al alérxenu, la inflamación de les víes aérees y la hiperreactividad inducida pol esfuerciu y el rellacionáu con alimentos.[20] Otres célules responsables de la inflamación crónica que provoquen la hiperreactividad bronquial son los macrófagos, los eosinófilos y linfocitos T, toos ellos apaecen activaos na asma, inclusive en pacientes asintomáticos.[20] Una llinia de linfocitos T, les célules TH2, tán programaes pa producir ciertes citoquinas que conducen a la carauterística inflamación eosinofílica.[21] Esta programación entiende a célules presentadores de antígeno, tales como les célules dendríticas nel epiteliu de les víes aérees. Otru mediadores de la inflamación producen reaiciones tales como conxestión vascular, edema, aumentu de la producción de mocu, etc.

Sobre'l epiteliu bronquial demuéstrase una espresión aumentada del complexu mayor de histocompatibilidad tipu II y otres célules infiltrantes como los monocitos. La severidá clínica de l'asma tien una cercana correllación cola severidá de la respuesta inflamatoria, lo que suxer una complicada interaición ente estes célules y el mediadores que xeneren, como la IL-3, IL-5 y el GM-CSF. Por casu, los macrófagos alveolares de pacientes asmáticos producen dos veces más GM-CSF qu'en suxetos non asmáticos. La IL-4 y el Interferón gamma son elementales na biosíntesis d'IgE.[21]

Obstrucción intermitente al fluxu aéreo

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La obstrucción al fluxu aéreo producir por dellos factores: broncoconstricción aguda, edema de la vía aérea, formación de tapones mucosos crónicos y remodelamiento de la vía aérea. La broncoconstricción producir pola lliberación de mediadores dependientes de la inmunoglobulina Y al esponese a un alergeno aereu y ye'l primer componente de la respuesta asmática temprana. L'edema producir ente 6 a 24 hores dempués del contautu col alergeno, y la so apaición corresponder cola respuesta asmática tardida. La formación de tapones mucosos asocede pola acumuladura d'exudado ricu en proteínes y residuos celulares, y toma selmanes en desenvolvese.La remodelación de la vía aérea acomuñóse con cambeos estructurales del árbol bronquial por cuenta de la inflamación caltenida nel tiempu y afecta en forma bien importante la reversibilidad de la obstrucción.[19]

Anatomía patolóxica

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Los cambeos morfolóxicos vistos na asma fueron descritos principalmente a partir de muestres de pacientes finaos por status asmaticus, esto ye, un síndrome agudu d'asma, sicasí, paez que la histopatoloxía en casos non mortales ye bien similar.[2] Macroscópicamente, los pulmones vense distendíos por cuenta de una sobreinflación y pueden apaecer zones con atelectasia. L'afayu más bultable ye la oclusión de los bronquios y bronquiolos por gruesos tapones de mocu.

Sol microscopiu, los tapones mucosos contienen espirales de célules epiteliales formando los llamaos espirales de Curschmann, que pueden davezu ser reparaos nel esputo de pacientes asmáticos.[22] Amás, el mocu contién cristales de Charcot-Leyden y eosinófilos. Otra carauterística histolóxica de l'asma inclúi un engrosamiento de la membrana basal del epiteliu bronquial, edema y un infiltrado sobre les parés bronquiales con prominencia de eosinófilos ya hipertrofia del músculu de la paré bronquial lo mesmo que de les glándules submucosas, reflexando una broncoconstricción enllargada.[2]

Na llavadura bronquial de pacientes asmáticos, reparar un númberu amontáu de célules inflamatorias, incluyendo eosinófilos, macrófagos y linfocitos en comparanza con pacientes non asmáticos, entá en pacientes asmáticos con funciones pulmonares normales y asintomáticos —incluyendo pacientes con asma alérxico como con asma non alérxico.[9]

Cuadru clínicu

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Sibilancias

El soníu de les sibilancias escuchaes al traviés d'un estetoscopiu.
¿Problemes al reproducir esti ficheru?

Los síntomes más carauterísticos de l'asma bronquial son la disnea o dificultá respiratoria d'intensidá y duración variable y cola presencia de tiemblos bronquiales, davezu acompañaos de tos, secreciones mucoses y respiración sibilante. Tamién se caracteriza pola rixidez torácica nel paciente y la so respiración sibilante. En dellos pacientes estos síntomes persisten a un nivel baxu, ente que n'otros, los síntomes pueden ser severos y durar dellos díes o selmanes. So condiciones más graves, les funciones ventilatorias pulmonares pueden trate alteriaes y causar cianosis ya inclusive la muerte.[1]

Evolución

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La evolución de la reaición asmática constitúi un procesu que les sos principales fases son:

  • Fase temprana. Tien llugar como reaición de los mecanismos inmunolóxicos o non inmunolóxicos frente a axentes alergenos, microbianos, etc. y caracterízase por constricción de la lluz (abertura nel conductu) de los bronquiolos.
  • Fase tardida. Sobrevien al persistir l'estáu de crisis y constitúi una acentuación de la mesma carauterizada por edema y hiperreactividad bronquial, esto ye, una fácil predisposición a la broncoconstricción.
  • Fase crónica. Tien llugar cuando l'estáu anterior nun mengua dempués del tratamientu habitual y, con frecuencia, la tos, acentúa la irritación bronquial. Ello trai a dañu del revestimiento epitelial del bronquiu, persistencia de la hiperreactividad bronquial y de mocu bloqueante de les víes aérees.

Cuando l'asma o los sos síntomes, como la tos, nun ameyoren, ye posible que se deba a:[23]

  • Dalgún desencadenante na redolada del paciente, como na casa, colexu o trabayu: polvu, animales, cucarachas, moho y el polen, aire frío, fumu de tabacu, ente otros.
  • Dalgún desencadenante ocupacional, nel cual ye carauterísticu que'l paciente ameyore mientres les fines de selmana o cuando tea en vacaciones.
  • El paciente nun ta tomando dalguna melecina, incluyendo'l inhalador, de la manera correuta. En dellos casos va ser necesariu camudar de melecina por dalgunu más efeutivu pal control al llargu plazu.
  • Pue que l'asma seya más grave de lo que se piensa, polo que los casos d'asma recurrente tienen de ser consultaos con especialistes n'asma.
  • Ye posible que nun seya asma, sinón otra enfermedá la qu'afecte al paciente.

Diagnósticu

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El diagnósticu de l'asma empieza con una evaluación del cuadru clínicu, la historia familiar y antecedentes de riesgu o crisis anteriores tomando en considerancia'l tiempu d'evolución del cuadru y les crisis. La mayoría de los casos d'asma tán acomuñaos a condiciones alérxiques, de cuenta que diagnosticar trestornos como rinitis y eczema traen a un barruntu d'asma en pacientes cola sintomatoloxía correuta: tos, afuega y presión nel pechu.[24] L'exame físicu polo xeneral revela les sibilancias que caractericen a l'asma. Ye importante evaluar si'l paciente yá recibió dalgún tratamientu antes de la consulta médica, según los eventos desencadenantes de la crisis.

L'exame físicu ye vital, dacuando nun da tiempu esaminar con detalle, sicasí percíbense les carauterístiques sibilancias a l'auscultación. En dellos casos severos, la broncoobstrucción ye tal que se presenta un silenciu auscultatorio, sicasí, el restu de la clínica ye tan florida pola incapacidá respiratoria que'l diagnósticu non amerita la perceición de sibilancias pal tratamientu d'estes crisis grave d'asma. Esa congoxa y sei d'aire puede indicar una crisis grave que amerita tratamientu de rescate inmediatu pa revertir el broncoespasmo antes de siguir col exame físicu detalláu. La inspeición del tórax puede amosar tiraje o retraición subcostal o intercostal. Les dimensiones del tórax en pacientes asmáticos crónicos varien en comparanza con neños non asmáticos, carauterísticu l'aplanamientu costal. La inspeición puede revelar detalles al diagnósticu, como'l descubrimientu de dermatitis alérxiques, conxuntivitis, etc.

Esisten dellos exámenes qu'ayuden al diagnósticu de l'asma, ente elles pruebes de función pulmonar, pruebes d'alerxa, exámenes de sangre, radiografía del pechu y senos paranasales.

Función pulmonar

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Los exámenes de la función pulmonar inclúin:

  • Espirometría: mide la capacidá respiratoria y velocidá de espiración y ye usada pa determinar la cantidá de obstrucción pulmonar. La espirometría puede ser midida dempués del entamu del tratamientu pa evaluar la efeutividá d'este.
  • Pico fluxu espiratorio: Ye la velocidá de espiración máxima midida con un dispositivu especial pa ello [ensin referencies]. Puede ser importante nel diagnósticu y monitoreo de l'asma. Idealmente, los resultaos tienen de ser comparaos coles meyores midíes previes del paciente usando'l so propiu mididor de picu fluxu.[25]
    Mididores de picu fluxu espiratorio.
  • Prueba de metacolina: usada mayormente n'adultos, faise esneldar metacolina, que causa que les víes respiratories vuélvanse angostes en presencia d'asma, faciendo cayer los valores de función pulmonar. Los efeutos de la metacolina revertir con un broncodilatador a la fin de la prueba.
  • Saturación d'osíxenu y gasometría en casos más severos.

Radiografía

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La radiografía de tórax dexa identificar delles carauterístiques nos órganos torácicos que se rellacionen cola asma bronquial, según pa confirmar o refugar otres enfermedaes acomuñaes. D'esta forma, l'exame indícase cuando'l paciente debuta; a tou neñu asmáticu conocíu que tenga síntomes súbitos pa refugar la posibilidá d'un cuerpu estrañu, laringotraqueobronquitis, neumonía o otres patoloxíes; cuando la respuesta al tratamientu seya mala; cuando s'ausculten soníos amestaos amás de les sibilancies y cuando'l paciente tenga un cambéu nel comportamientu de les sos crisis d'asma.[ensin referencies]

Les imáxenes de atrapamiento d'aire tienden escontra los espacios intercostales lo que horizontaliza les costielles na radiografía. Como hai edema, puede apreciase un infiltrado arrodiando los hilios pulmonares billaterales que nun ye más qu'edema peribronquial con tal conteníu mucoso que se visualiza na radiografía como aumentu de la trama bronquiovascular.[ensin referencies]

Tratamientu

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El tratamientu convencional de l'asma bronquial pue ser:[4]

El tratamientu tien d'incluyir la identificación de los elementos qu'empecipien la crisis, tales como polenes, ácaros, pelos de mascotes o l'aspirina y llindando o, de ser posible, esaniciando la esposición a dichos factores. Si resulta insuficiente evitar los factores estimulantes, entós puede recurrise al tratamientu médicu. La desensitización (procesu gradual pol que s'esanicia la respuesta a un estímulu por aciu la repetición del estímulu hasta que nun se produz más respuesta) ye, enagora, la única cura disponible pa esta enfermedá.[26] Otres formes de tratamientu inclúin l'aliviu farmacolóxicu, les melecines de prevención, los agonistes de llarga aición de los receptores β2, y el tratamientu d'emerxencia.

Tratamientu médicu

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El tratamientu farmacolóxicu específicu encamentáu pa pacientes con asma depende na severidá de la so enfermedá y la frecuencia na apaición de los síntomes. Los tratamientos específicos pa l'asma clasifíquense grosso modo en medicines preventives y d'emerxencia. El reporte EPR-2 (poles sos sigles n'inglés Expert Panel Report 2), un protocolu pal diagnósticu y manexu de l'asma, según el reporte d'otres sociedaes internacionales son usaos y sofitaos por munchos médicu. La Kinesioloxía Respiratoria KTR indícase como Pilar Central nel tratamientu.

Los broncodilatadores encamentar pal aliviu al curtiu plazu en práuticamente tolos pacientes con asma. Pa quien tienen solu ataques ocasionales, nun se precisa otru tipu de melecina. Pa quien tienen una persistencia de los síntomes de manera moderada, esto ye, más de dos crisis per selmana, suxúrense glucocorticoides esneldaos de baxa concentración o, alternativamente, puede alministrase un modificador de leucotrienos oral, un estabilizador de la membrana de los mastocitos o la teofilina.[27] Pa los individuos que presenten crisis diaries, suxúrese una dosis más elevada de glucocorticoide en xunto con agonistas β-2 de llarga aición esneldaos o bien un modificador de los leucotrienos o la teofilina, pueden sustituyir al agonista β-2. Nos ataques asmáticos severos, puede añader glucocorticoides orales a estos tratamientos mientres les crisis graves.

El descubrimientu nel añu 2006 de que l'asma puede ser causáu pola sobreproliferación d'un tipu especial de linfocito NK puede traer últimamente al desarrollu d'un meyor y más específicu grupu de melecines. Los linfocitos T del grupu NK paez ser resistente a los corticosteroides, una de les principales llinies de tratamientu actual.[28] Otres prometedores opciones n'estadios d'investigación inclúin l'usu d'estatines, que son melecines que mengüen el nivel de colesterol nel plasma sanguineu y l'usu de suplementos con aceite de pexe, p'amenorgar la inflamación nes víes respiratories.[29]

Identificóse que'l tratamientu de cortico esteroides tien una meyor eficacia que'l tratamientu con fármacos antagonistes de receptores de leucotrienos.[30]

Nebulizadores

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Inhalador clásicu de salmeterol, un broncodilatador.

Los nebulizadores aproven una dosis más continua y duradera al vaporizar la medicina esleida en solución salina, que el paciente esnelda hasta que s'alministra la dosis completa. Nun hai evidencies de que sían más efeutives qu'un spacer. L'aliviu de crisis asmátiques inclúi melecines:

  • Agonistas de los receptores adrenérgicos beta2 de curtia duración, tales como'l salbutamol, levalbuterol, terbutalina y bitolterol. Los efeutos secundarios qu'incluyía l'apaición de temblones, amenorgar grandemente colos tratamientos esneldaos, que dexa que la melecina faiga blancu específicamente nos pulmones. Les melecines que son alministraos per vía oral o inyectaos tienden a ser distribuyíos pol restu del cuerpu, aumentando la posibilidá de l'apaición de los efeutos adversos, incluyendo efeutos cardiacos por actividá agonista de los receptores beta1 que causen hipertensión arterial y trestornos del ritmu cardiacu. Cola salida al mercáu de fármacos más selectivos, estos efeutos secundarios volviéronse menos frecuentes. Los agonistas de los receptores adrenérgicos beta2 suelen producir desensitación nel paciente, polo que la so eficacia puede menguar col so usu crónicu, resultando na apaición d'asma refractario y muerte súbita.
  • Los agonistas adrenérgicos menos selectivos como l'adrenalina esneldada y les tabletas d'efedrina tamién fueron usaos. Estes melecines tienen efeutos adversos cardiacos a frecuencies similares o menores que l'albuterol.[31] [32] Al ser usaos como medicina d'aliviu sintomáticu y non d'usu enllargáu, l'adrenalina esneldada demostró ser un axente efeutivu na culminación d'una crisis asmática.[31] En situaciones d'emerxencia, estes drogues pueden alministrase de manera inyectada, anque felicidá práutica menguó por razón de los efeutos secundarios.
  • Melecines anticolinérgicos, tales como'l bromuru de ipratropio pueden ser usaos y nun tienen los efeutos cardiacos, de cuenta que pueden ser alministraos en pacientes con cardiopatíes, sicasí, tomen aproximao una hora pa surtir efeutu y nun son tan poderosos como los agonistas de los receptores adrenérgicos β2.
  • Los glucocorticoides esneldaos polo xeneral son consideraes melecines preventives, sicasí, haise desmostrado el beneficiu de 250 µg de beclometasona cuando se toma nuna combinación con 100 µg de albuterol.[33]

Agonistas d'aición enllargada

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Los broncodilatadores d'aición enllargada tienen una estructura molecular bien similar a los agonistas β2 de curtia duración, pero tienen cadenes llaterales más llargues lo que resulta nun efeutu de 12 hores de duración, de cuenta que son usaos pal aliviu sintomáticu mientres la nueche. A pesar de que los individuos qu'usen estes melecines reporten una meyora nel control de los síntomes, nun son melecines que sustitúin el requerimientu de preventivos rutinarios, amás que por tardar en surtir efeutu puede faese necesariu l'usu de dilatadores d'aición curtia. En 2005, l'Alministración de Drogues y Alimentos d'Estaos Xuníos escribió un reporte sollertando al públicu que se notó que l'usu de agonistas β2 d'aición enllargada puede producir un empeoramientu de los síntomes asmáticos y dellos casos de muerte súbita.[34]

Dalgunos de los agonistas β2 de llarga duración disponibles nel mercáu inclúin el salmeterol, formoterol, babmuterol y una preparación oral d'albuterol. Les combinaciones d'estos agonistas β2 d'aición enllargada xunto con esteroides esneldaos volviéronse más comunes, la más frecuente d'elles ye la combinación de salmeterol y fluticasona.

Vacunes

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La inmunoterapia con alérxenos específica (vacunes) demostró la so utilidá nel manexu de l'asma bronquial n'atención primaria de salú (APS) al ser l'únicu tratamientu capaz de camudar el cursu natural de la enfermedá. La so mayor efeutividá ye nes formes intermitente y persistente leves y moderaes.

La inmunoterapia sollingual demostró ser un tratamientu efeutivu en neños con rinitis y asma causaes por sensibilización a alérxenos estacionales (como l'alerxa al polen) y anguaño el so usu en dellos países europeos supera al de la inmunoterapia subcutánea clásica. Nel casu de les sensibilizaciones provocaes por alérxenos perennes (que se manifiesten mientres tol añu, tales como l'alerxa a los ácaros del polvu, pelo d'animales, etc.), les evidencies nun son concluyentes y son precisos más estudios pa demostrar la eficacia de la inmunoterapia sollingual.[35]

La inmunoterapia con alérxenos, alministrada tantu per vía subcutánea como per vía sollingual, ta absolutamente contraindicada en neños menores de dos años, persones con asma incontrolao o mal controlada, pacientes con enfermedaes autoinmunes actives y enfermos de SIDA.[36] Coles mesmes, ta absolutamente contraindicado el so entamu mientres l'embaranzu, pero podría siguise un tratamientu presistente bien toleráu, con procuru y so supervisión médica.[36] En neños con edaes entendíes ente los dos y los cinco años, la inmunoterapia con alérxenos solo ta indicada en casos concretos.[36]

Farmacéutica

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El control de los síntomes mientres les crisis d'asma inclúi l'amenorgamientu de les sibilancias y la dificultá respiratoria, lo cual, polo xeneral asocede conducentemente col usu de broncodilatadores d'aición rápida. Acostúmase aprovir estes melecines na forma de inhaladores portátiles de dosis midida. En pacientes más nuevos, pa quien-yos resulte difícil la coordinación de los inhaladores, o quien atopen difícil sostener la so respiración polos 10 segundos dempués de la inhalación, como les persones vieyes, puede encamentase l'usu d'un spacer, que ye un cilindru plásticu qu'entemez la melecina col aire nun solu tubu, faciendo que seya más fácil pal paciente recibir una dosis completa de la medicina y dexa que l'axente activu esvalixar en porciones más amenorgaes y inhalables.

Estadiu I

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Estos son casos relativamente leves ya intermitentes con síntomes o crisis asocediendo menos de 1 vegada per selmana o con síntomes nocherniegos unes 2 vegaes per mes, una presión parcial de CO2 de 35 a 45 mmHg, una presión parcial d'O2 de 80 mmHg y una FEV de 800 ml y con un picu de fluxu >50% del valor axustáu. Son casos que, mientres una crisis, encamiéntase nebulizar con 3-5 ml de solución fisiolóxica con unu de los siguientes broncodilatadores, con una frecuencia de cada 4 a 6 hores:

Si non meyora puede alministrase terbutalina subcutánea cada hora por 2 dosis o en fervinchu intravenosu.

Estadiu II

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Estos son casos relativamente leves pero persistentes con síntomes o crisis asocediendo más de 1 vegada per selmana pero menos que 1 vegada per día o con síntomes nocherniegos más de 2 vegaes per mes, una presión parcial de CO2 de 35 mmHg, una presión parcial d'O2 ente 60 y 80 mmHg y una FEV ente 300-800 ml y con un picu de fluxu <50% del valor axustáu. Son casos que, mientres una crisis, encamiéntase nebulizar igual que l'estadiu I y si non meyora utilízase:

  • Aminofilina esleida en solución fisiolóxica per vía intravenosa cada 4 a 6 hores o por fervinchu continuu, a xuiciu del profesional de salú tratante.
  • Los casos d'intoxicación por aminofilina son frecuentes en pacientes que reciben teofilina oral extrahospitalaria, en pacientes con EPOC, cardiopatíes, vieyos y pacientes con enfermedá del fégadu crónicu. Puede utilizase 3 o 4 dosis d'adrenalina.

Estadiu III

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Estos son casos moderaos que riquen l'usu de beta miméticos a diariu o con alteración de la so actividá física a diariu y síntomes nocherniegos más de 1 vegada per selmana, una presión parcial de CO2 de 40-45 mmHg, una presión parcial d'O2 menor de 60 mmHg y con un picu de fluxu <30% del valor axustáu. Son casos que, mientres una crisis, encamiéntase nebulización y aminofilina igual que l'estadiu II y si non meyora utilízase:

Estadiu IV

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Estos son pacientes en franca insuficiencia respiratoria, cianosis, tórax silenciosu a l'auscultación y un esfuerciu inspiratorio débil. El tratamientu suel ser similar al estadiu III con intubación endotraqueal y ventilación mecánica.

Pronósticu

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Na mayoría de los casos d'asma, la enfermedá produz intervalos de dificultá respiratoria y afuega, lo cual puede ser descuayante o inclusive discapacitante pal paciente y non mortal. Col tratamientu fayadizu y l'observancia de los encamientos terapéuticos, los pacientes con asma pueden caltener una vida granible. Dacuando, la enfermedá sume bonalmente. Nes sos formes más graves, la hiperinflación pulmonar puede progresar nel tiempu hasta eventualmente causar enfisema. Les infeiciones bacterianes superimpuestas a l'asma pueden traer a bronquitis crónica, bronquiectasis o neumonía. En dellos casos menos frecuentes, especialmente en pacientes adultos, l'asma ensin controlar puede producir cor pulmonale y insuficiencia cardiaca.[37]

Ver tamién

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Referencies

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Enllaces esternos

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